Sclérose en plaques: les sentiers de la guérison
Une équipe de scientifiques de la Faculté de médecine de l’Université de Genève (UNIGE) et des Hôpitaux universitaires de Genève (HUG) vient de mettre en évidence un mécanisme d'action inédit dans un médicament utilisé pour traiter la sclérose en plaques. Les résultats de cette recherche font l’objet d’une publication dans la revue américaine «Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA».
A la Faculté de médecine de l’UNIGE et aux HUG, une collaboration entre les équipes de Patrice Lalive et de Danielle Burger montre aujourd’hui que l’un des effets de l’acétate de glatiramère, un médicament employé pour traiter les patients souffrants d’une sclérose en plaques (SEP) de forme poussée/rémission, est de modifier le profil de l’inflammation présente dans la maladie.
Les recherches sont effectivement parvenues à mettre en lumière le fait que la protéine pro-inflammatoire interleukine-1 (IL-1), connue pour participer à la destruction des gaines de nerfs dans la maladie, est inhibée par l’acétate de glatiramère via l’augmentation de son inhibiteur direct. Ainsi, c’est en modifiant la réponse immunitaire en un profil moins inflammatoire que ce médicament permet d’obtenir un effet protecteur.
De tels résultats ont aussi mis en évidence cet effet direct du médicament sur un certain type de cellules immunitaires circulant dans le sang, appelées monocytes. Ceux-ci étant directement impliqués dans l’infiltration inflammatoire que présente le cerveau de patients atteints de SEP. L’étude vient donc, de surcroît, conforter l’hypothèse que le monocyte est une cible thérapeutique de choix dans cette maladie.
Pour les scientifiques genevois, l’idée de recourir au même traitement dans le cas de maladies auto-immunes autres que la SEP est considérée comme une nouvelle voie intéressante à explorer. Ces travaux ont fait l’objet d’une publication dans la revue américaine «Proceedings of the National Academy of Sciences» (PNAS).
30 juin 2009
2009