De nos jours, la marche en haute et très haute montagne 1 n'est plus seulement une affaire de spécialistes. En effet, la société occidentale, suite à un développement économique sans précédent, offre aujourd'hui à une grande partie de sa population un large accès aux loisirs, notamment dans les domaines sportif et touristique. Parmi les citadins, toujours plus nombreux, on observe souvent ce désir de retrouver le contact avec le milieu naturel, au moins pour le temps des vacances, désir parfois associé à une recherche d'exotisme. Les régions himalayennes présentent, à ce point de vue, de nombreux atouts : vastes régions montagneuses, aux paysages d'une grande diversité et d'une exceptionnelle beauté, qu'on ne peut rejoindre qu'à pied ou à dos de mulet (aspect 'nature'), associées à un dépaysement garanti, lié au fait que la culture asiatique est fort différente de la culture occidentale (aspect 'exotisme'). Le Népal accueillerait chaque année plus de 60'000 randonneurs en provenance des pays occidentaux 59. En 1997, 8'000 Suisses se sont rendus au Népal (ils étaient 7'300 en 1996 et 6'200 en 1995) 2 .
La pathologie de haute altitude touche donc de plus en plus de monde et l'effort fait pour améliorer la diffusion de l'information sur les dangers de la montagne, au cours des dernières décennies, mérite d'être poursuivi. En effet, le mal d'altitude ou mal aigu des montagnes (MAM) peut affecter toute personne qui monte à plus de 2'500 mètres d'altitude. La baisse de la pression partielle d'oxygène dans l'air, d'autant plus importante que l'altitude atteinte est élevée, est à l'origine de cette pathologie. Celle-ci est, dans la plupart des cas, bénigne et spontanément régressive, mais peut parfois évoluer vers l'oedème cérébral de haute altitude (OCHA), potentiellement mortel.
Ce travail constitue l'un des volets d'une étude menée en octobre 1998. L'autre volet de l'étude, effectué par le Dr Samuel Gaillard, consistait à comparer nos résultats avec ceux de l'étude réalisée par le Dr Bengt Kayser, en 1986, dans les mêmes
conditions 28. M. Gaillard a entre autres cherché à mettre en évidence une modification du comportement des marcheurs en faveur d'une meilleure acclimatation, suite à une plus large diffusion de l'information sur le MAM au cours de cette dernière décennie.
Dans ce travail, un nouveau questionnaire d'évaluation du MAM dit 'de Lake Louise' a été comparé à l''Environmental Symptoms Questionnaire' ('ESQ') 55, déjà reconnu comme fiable et utilisé jusqu'alors dans la plupart des enquêtes épidémiologiques sur le mal aigu des montagnes, afin vérifier la validité du premier en milieu himalayen. En effet, la comparaison de ces deux questionnaires a déjà été faite dans les Alpes 5, mais pas encore dans l'Himalaya, où la vitesse de progression et les altitudes atteintes diffèrent notablement.
Quelques lignes sur la physique atmosphérique concluent cette introduction. Le chapitre suivant nous familiarise avec divers historiens, missionnaires ou savants qui furent eux-mêmes victimes du MAM ou dont les découvertes firent progresser la compréhension de cette pathologie. Un exposé sur les connaissances actuelles du MAM suit et enfin, un compte-rendu de la méthode utilisée pour réaliser notre étude clôt la première partie.
La seconde partie expose les résultats de l'étude : tout d'abord, les caractéristiques de la population étudiée puis, les corrélations existant entre les deux types de questionnaires et enfin, les corrélations entre les différentes caractéristiques de la population et la prévalence du MAM, afin de mettre en évidence d'éventuels facteurs de risque. Une discussion sur les résultats de l'étude et les conclusions qui en découlent terminent cet ouvrage.
L'oxygène constitue 21% des gaz atmosphériques, quelle que soit la valeur de la pression barométrique (qui correspond au poids de l'atmosphère). Comme celle-ci diminue avec l'altitude, il en va de même pour la pression partielle d'oxygène. La pression barométrique vaut environ 760mmHg au niveau de la mer et environ 253mmHg au sommet de l'Everest (8'850 mètres d'altitude). La pression partielle d'oxygène est alors respectivement de 159mmHg et de 53mmHg dans l'air et de 105mmHg (14kPa) et d'environ 33mmHg (4,4kPa) dans le sang artériel, au repos. Ces valeurs, rencontrées en altitude extrême, ne sont tolérées que par les organismes acclimatés, c'est-à-dire dont la montée en altitude a été progressive (sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois pour ce qui est de l'Everest). En effet, si une telle hypoxémie survient de façon aiguë, elle est le plus souvent létale.
Cependant, la pression barométrique ne diminue pas de façon linéaire avec l'altitude : si la température était constante, la chute de pression se ferait de manière exponentielle, en raison du poids de l'atmosphère supérieure qui comprime les gaz atmosphériques inférieurs. Mais parce que la température diminue avec l'altitude (d'environ 1°C tous les 150 mètres), indépendamment de la latitude, la pression baisse plus rapidement que ne le prédisent les lois exponentielles (en 1906, Nathan Zuntz, physiologiste allemand, a démontré qu'une élévation de la température ambiante augmente la pression barométrique et inversement). La pression barométrique varie donc également avec les saisons : l'hiver est ainsi une saison peu propice à l'escalade des hauts sommets, car non seulement le froid y est plus intense, mais en plus celui-ci entraîne une chute plus importante de la pression partielle d'oxygène de l'air.
L'atmosphère est divisée en trois couches sur la base de la température :
Il apparaît donc que la troposphère est plus 'épaisse' au niveau de l'équateur et qu'elle s'amincit au fur et à mesure qu'on se rapproche des pôles. Car il y a dans la stratosphère située au-dessus de l'équateur une masse très importante d'air froid qui 'pèse' sur la troposphère sous-jacente. Ainsi, la pression barométrique varie également en fonction de la latitude : la pression partielle d'oxygène est plus importante sur un sommet de 6'000 mètres d'altitude proche de l'équateur que sur un sommet de même altitude plus éloigné de la latitude équatoriale. L'Everest est donc situé à une latitude favorable à son escalade et, s'il était plus éloigné de l'équateur, il serait probablement impossible d'atteindre son sommet sans apport artificiel d'oxygène. En effet, il semble que la pression partielle d'oxygène au sommet de l'Everest correspond à l'hypoxie maximale qui peut être tolérée par l'organisme humain.
Le froid est, avec l'hypoxie, le facteur de stress le plus important rencontré en altitude. Pour refroidir l'organisme, la présence ou l'absence de vent joue un rôle plus déterminant que la température elle-même. On peut rencontrer des vents allant jusqu'à 200km/h au sommet du Mont-Blanc et jusqu'à 300km/h sur l'Everest.
L'humidité absolue de l'atmosphère (quantité de vapeur d'eau par unité de volume de gaz) diminue avec la température. Ainsi, en altitude, même si l'air est saturé en vapeur d'eau, l'humidité effective est très basse. Cette sécheresse de l'air favorise la déshydratation de l'organisme en amplifiant les pertes insensibles, via la transpiration et la respiration. De plus, l'augmentation de la fréquence respiratoire, en réaction à l'hypoxie d'altitude et à l'effort, contribue également à accentuer ces pertes. Au-delà de 6'000 mètres, il convient d'absorber trois à quatre litres de liquide par jour pour pouvoir maintenir une diurèse d'un litre et demi par jour.
Le texte le plus ancien évoquant le mal des montagnes qui nous soit parvenu remonte à 30 ans avant Jésus-Christ ! Il est dû à un historien chinois qui décrit le mal étrange auxquels étaient confrontés ceux qui cheminaient dans les hauteurs himalayennes. Au XVIe siècle, les Espagnols, au cours de leur conquête de l'Amérique, se rendent parfois dans les Andes, où, là aussi, certains succombent à cette pathologie d'altitude. Aux XVIIe et XVIIIe siècles, plusieurs savants (notamment Pascal, Boyle, Lavoisier) font d'importantes découvertes concernant les lois physiques et chimiques de l'atmosphère. Les découvertes scientifiques se poursuivent au XIXe siècle, notamment dans le domaine de la physiologie d'altitude avec le français Paul Bert et l'italien Angelo Mosso. C'est aussi le siècle où l'alpinisme prend son essor, notamment avec la fondation du premier club alpin en Grande-Bretagne. Au XXe siècle enfin, la recherche en physiologie et physiopathologie de l'altitude est en pleine expansion : dans ce but, un nombre impressionnant d'expéditions sont organisées, sur tous les continents ; on installe parfois des laboratoires d'altitude. La recherche s'effectue également en laboratoire au niveau de la mer, grâce aux chambres de décompression. On met en évidence que l'hypoxie joue un rôle crucial dans le développement du mal aigu des montagnes, mais que ce n'est cependant pas le seul facteur en cause : en effet, comment se fait-il que certaines personnes soient atteintes par ce mal et d'autres pas ? Pourquoi une personne qui n'a jamais présenté de problèmes en altitude, développera-t-elle un jour un oedème cérébral de haute altitude ? Aujourd'hui encore ces questions sont débattues.
Environ 30 ans avant Jésus-Christ : sous le règne de l'empereur chinois Ching-Te (32-7 avant J.-C.), Tseen Han Shoo, dans son histoire classique de la Chine, mentionne les montagnes du grand mal de tête et du petit mal de tête, sur la route qui va des régions de l'ouest de la Chine à l'Hindu Kush (Afghanistan). Il écrit : 'Lorsque les hommes passent par la montagne du grand mal de tête et celle du petit mal de tête, par le pays rouge et par la pente de la fièvre, leur corps devient fiévreux et livide et ils sont en proie à des maux de tête et à des vomissements ; les ânes et le bétail sont dans le même état. (...) Les hommes perdent leur faculté de compréhension et ne sont plus à même de s'entraider.' 4
403 : le chinois Fa-Hsien, voyageant au Cachemire et en Afghanistan, rapporte qu'alors qu'il gravissait une montagne avec son compagnon, ce dernier a commencé à être de plus en plus faible, à avoir la bouche pleine d'écume et un état de conscience fluctuant. Il est finalement mort au cours de l'ascension.
1519 : Hernán Cortés, conquistador espagnol au Mexique, envoie Diego Ordaz faire l'ascension du mont Popocatepetl (volcan du Mexique, culminant à 5'452 mètres). Ce dernier rapporte : 'Pour accroître encore la difficulté, la respiration dans ces hauteurs devient si difficile que chaque effort s'accompagne d'une vive douleur dans la tête et dans les membres.'
1531 : les Mongols envahissent le Ladakh et l'ouest du Tibet. Ils décrivent les symptômes du MAM qu'ils appellent yas : vomissements, épuisement, troubles du sommeil et gonflement des mains et des pieds. Ils notent qu'alors la mort survient souvent, si la descente n'est pas rapide. Les Tibétains l'appellent damgiri (crise respiratoire) ou dugri (poison de la montagne).
1590 : José de Acosta, prêtre jésuite ayant accompagné les conquistadores espagnols au Pérou, publie à Séville son Histoire naturelle et morale des Indes de l'est et de l'ouest. Cet ouvrage comprend l'un des premiers récits détaillés sur le MAM : 'Il y a, au Pérou, une haute montagne appelée Pariacaca. Ayant entendu parlé des troubles physiques qui y survenaient, je m'y rendis aussi bien préparé que je pus, selon les instructions qui m'avaient été données par ceux qu'on appelle les vagutanos, c'est à dire des hommes expérimentés. Mais, malgré toutes mes précautions, quand je parvins en haut de ce qu'ils appellent les 'degrés' b 5 , je fus soudain pris d'une telle sensation, à la fois bizarre et terrible, que j'étais prêt à m'écrouler par terre. Et bien que nous fûmes nombreux dans le groupe, chacun se dépêchait, sans attendre son compagnon, pour s'échapper rapidement de cette mauvaise passe. Me retrouvant seul avec un Indien, que je suppliais de m'aider à me relever, je fus en proie à de telles douleurs étreignantes et à de tels hauts-le-coeur que je crus que j'allais vomir aussi mon propre coeur ; car j'avais déjà vomi mon repas, de la lymphe et de la bile (la jaune et la verte) ; finalement, je vomis aussi du sang tout en ayant des crampes d'estomac. Pour conclure, je serais indubitablement mort, si cela avait continué ; mais, après trois ou quatre heures, nous arrivâmes dans un endroit plus agréable et plus conforme à notre nature, où je trouvai tous mes compagnons (au nombre de quatorze ou quinze) complètement épuisés. Certains, au cours de ce passage, demandèrent la confession, pensant vraiment mourir ; d'autres sortirent du chemin, terrassés par des vomissements et devant aller à selles. On m'a dit que des hommes avaient déjà perdu la vie suite à ces troubles. J'en ai vu un qui se projetait contre le sol en pleurant de rage et de douleur à cause de ce que ce passage par Pariacaca avait provoqué. Mais le plus souvent cela ne causait pas de gros dommages, seulement cette douleur et un certain dégoût pendant qu'on l'endure. Et il n'y a pas que le passage de Pariacaca qui a cette propriété, mais aussi toutes les arêtes des montagnes qui passent à plus de cinq cents lieues (...).' Il écrit également : 'C'est pourquoi je suis persuadé que l'air qui y est trop subtile et délicat n'est pas adapté à la respiration humaine qui a besoin d'un air plus grossier et plus tempéré.' 6
Le MAM est appelé puna en Bolivie, soroche au Pérou ou encore mareo ou veta.
1624 : le père jésuite portugais Antonio Andrada est le premier Européen à entrer au Tibet. Il pense que le mal des montagnes est essentiellement causé par le froid.
1648 : Blaise Pascal démontre que la pression atmosphérique diminue avec l'altitude.
1660 : sir Robert Boyle, physicien, chimiste et philosophe irlandais, publie ses Nouvelles expériences physiques et mécaniques sur la qualité de l'air et ses effets 7 .
Il écrit notamment : '(...) comme le relate Aristote, ceux qui montaient au sommet du mont Olympe (2'917m) ne pouvaient rester en vie à moins de prendre avec eux des éponges humidifiées, grâce auxquelles ils pouvaient respirer cet air, trop fin pour la respiration.' En 1978, Kellogg, malgré ses recherches, n'a pas pu retrouver ce passage d'Aristote, qui avait aussi été cité par beaucoup d'autres. Il a pensé qu'il s'agissait plutôt d'un passage de Saint Augustin (354-430) qui parle des effets de la faible humidité en altitude.
1661 : les pères Grüber et D'Orville, jésuites, quittent Pékin et rejoignent Katmandou en passant par le Thung La. Le père Grüber dit, en parlant de l'Himalaya : 'On ne peut y respirer parce que l'air y est trop subtil.' Il pense que le mal des montagnes est aussi causé par la mauvaise odeur de plantes empoisonnées qui poussent à ces altitudes.
1716 : le père Desiderei, fondateur d'une mission à Lhassa et qui souffrait d'importantes céphalées, pense que le MAM est dû à certains matériaux présents en altitude et qui empestent l'air, mais aussi au fait que celui-ci est vif et fin.
1777 : Antoine Laurent de Lavoisier, chimiste parisien, découvre la nature de l'oxygène et décrit son rôle dans la combustion et dans la respiration des êtres vivants.
1786 : Jacques Balmat, chamoniard, est le premier à atteindre le sommet du Mont Blanc (4'807m) avec deux compagnons, dont le Docteur Michel-Gabriel Paccard. Ils attribuent les malaises ressentis au cours de l'ascension 'à la chaleur et à la stagnation de l'air'.
1787 : c'est au tour d'Horace-Bénédict De Saussure, géologue et physicien genevois, d'atteindre le plus haut sommet des Alpes. Il écrit : 'J'ai souvent conduit avec moi des paysans, d'ailleurs très robustes, qui, à une certaine hauteur, se trouvaient tout à coup incommodés, au point de ne pouvoir absolument monter plus haut ; et ni le repos, ni les cordiaux, ni le désir le plus vif d'atteindre la cime de la montagne ne pouvaient leur faire passer cette limite. Ils étaient saisis, les uns de palpitations, d'autres de vomissements, d'autres de défaillances, d'autres d'une violente fièvre, et tous ces accidents disparaissaient au moment où ils respiraient un air plus dense.' 8 Au cours de sa troisième ascension, De Saussure présente une fatigue très intense, dont on pensait à l'époque qu'elle était à l'origine du mal des montagnes : 'Quand je commençai cette ascension, je manquais passablement de souffle à cause de la rareté de l'air... Le genre de fatigue qui résulte de la rareté de l'air est insurmontable et quand elle survient à une telle altitude, même si le plus terrible des dangers survenait, vous ne pourriez pas faire un pas de plus.' Proche du sommet, il se plaint d'un épuisement extrême : 'Ce besoin de me reposer était absolument insurmontable ; si j'avais essayé de le surmonter, mes jambes auraient refusé de bouger, j'étais proche de l'évanouissement et j'étais en proie à des vertiges...'. Une fois arrivé au sommet, il écrit : 'Quand j'avais à faire un effort pour disposer mes instruments et faire des observations, j'étais constamment contraint d'interrompre mon travail pour me consacrer uniquement à respirer.' 9 De Saussure pense que l'air au sommet du Mont Blanc est moins dense à cause de son contact étroit avec la neige.
1802 : le savant et voyageur berlinois Alexander von Humboldt gravit le Mont Chimborazo (5'600m), en Equateur. Il décrit dans son ouvrage Voyage aux régions équinoxiales du Nouveau Continent la survenue, au cours de l'ascension, de malaises et de nausées, accompagnés d'un saignement des lèvres et des gencives. Il pense qu'en altitude, la pression barométrique n'est plus suffisante pour maintenir la tête fémorale dans la cavité cotyloïde, travail qui doit alors être effectué par les muscles qui, de fait, se fatiguent plus vite.
1852 : Radhanath Sikhdar, calculateur bengali dépendant du Bureau topographique de Calcutta, découvre que l'Everest (appelé alors 'pic XV' par les Occidentaux, 'Chomolungma', c'est-à-dire 'déesse mère du monde' par les Tibétains et 'Sagarmatha', 'déesse du ciel' par les Népalais) est le plus haut sommet du monde. D'après ses calculs trigonométriques, il atteint 8'839 mètres d'altitude 10 .
1855 : Hermann et Robert Von Schlagintweit, voyageurs allemands, montent à presque 7'000 mètres sur le Mont Ibi Gamin, dans le Garwhal Himal (Inde).
1857 : fondation du premier Club Alpin en Grande-Bretagne. Première escalade du Mont Blanc du physicien irlandais John Tyndall. Son compagnon constate que la respiration périodique nocturne est particulièrement marquée en altitude : 'Vous m'avez presque effrayé : j'ai écouté pendant quelques minutes et je ne vous ai pas entendu respirer une seule fois.' 11
1865 : sir Andrew Waugh, arpenteur général des Indes, attribue au pic XV le nom de 'Mont Everest' en l'honneur de sir George Everest, son prédécesseur.
1878 : Paul Bert, élève de Claude Bernard, publie La pression barométrique 12 , considéré comme le premier ouvrage de référence sur les effets de la diminution de la pression atmosphérique sur l'organisme. Il est le premier à conduire des expériences en chambre de décompression et à mettre clairement en évidence que la cause véritable du mal des montagnes est la baisse de la pression partielle d'oxygène. Il parvient, en extrapolant à partir des mesures faites dans les Andes, en 1875, par le Dr Jourdanet, à déterminer la pression barométrique au sommet de l'Everest qu'il fixe à 248mmHg. 13
1879 : l'alpiniste anglais Edward Whymper, vainqueur du Cervin en 1865, monte une expédition dans les Andes pour étudier le MAM. Il divise les signes cliniques en 'permanents' (notamment perte d'appétit, fatigue, augmentation de la fréquence respiratoire) et 'transitoires' (augmentation de la tension artérielle, de la température corporelle et de la fréquence cardiaque).
1890 : F. Viault constate, également par des études menées dans les Andes, que l'érythropoïèse est stimulée par l'altitude.
1891 : Rockhill relève que le MAM est appelé yen-chang au Koko Nor et chang chi au Szechuan, les deux expressions signifiant 'vapeurs pestilentielles' (dont on pensait qu'elles émanaient de la grande quantité de rhubarbe poussant à ces altitudes). L'ail et le tabac étaient considérés comme des antidotes par les indigènes. Quant aux Tibétains, ils considéraient que, pour remédier au mal des montagnes, il fallait inciser le front à la racine des cheveux !
1894 : Egli-Sinclair écrit dans un article sur le MAM : 'La respiration est du même type que la respiration de Stokes, c'est-à-dire qu'elle paraît régulière pendant un certain temps, puis apparaissent quelques cycles respiratoires profonds et rapides, suivis d'un arrêt complet de la respiration pendant quelques secondes.' Il se réfère à la description rapportée, en 1854, par le médecin irlandais William Stokes : 'Ce type de respiration consiste en la survenue de séries d'inspirations augmentant progressivement jusqu'à un maximum, puis déclinant en intensité et en durée jusqu'à ce que s'établisse un état apparent d'apnée'. Un autre médecin irlandais du nom de John Cheyne avait déjà décrit ce type de respiration en 1818 ; on l'appela donc respiration 'de Cheyne-Stokes'.
1898 : Angelo Mosso, professeur de physiologie à Turin, entreprend la construction du laboratoire d'altitude de la 'Capanna Regina Margherita', au sommet du Mont Rose (4'553m). Il pense que le MAM est dû à la baisse de la pression partielle de CO2 dans le sang plutôt qu'au manque d'oxygène. Il est le premier à effectuer, en altitude, le relevé de tracés de la respiration périodique nocturne. Dans son livre Vie d'un homme dans les Hautes Alpes, il fait une description clinique complète d'un cas fatal d'oedème pulmonaire de haute altitude, comprenant également le rapport d'autopsie (il s'agit du cas du Dr Jacottet, médecin à Chamonix, mort en 1891, à 4'300 mètres, lors d'une ascension du Mont Blanc). L'autopsie mit en évidence un coeur normal et un oedème pulmonaire. On posa le diagnostic post mortem de pneumonie. En effet, on pensait que les poumons se remplissaient d'eau à la suite d'une infection.
1901 : le Dr Malcolm Hepburn publie une revue sur les théories du MAM des XVIIIe et XIXe siècles dans laquelle il conclut : 'Il nous faut encore prouver que la dyspnée et la fatigue sont dues au manque d'oxygène, même si les probabilités vont dans ce sens.'
1909 : le duc des Abruzzes, aristocrate italien, tente l'ascension du K2 (8'811m), dans les montagnes du Karakoram, à la frontière du Pakistan et de la Chine. Sans atteindre le sommet, l'expédition parvient toutefois à 7'500 mètres, sans apport artificiel d'oxygène. C'est aussi l'année de la conquête du Pôle Nord par l'explorateur américain Robert Peary.
1910 : le physiologiste anglais Joseph Barcroft conduit la 'First International High Altitude Expedition' à la cabane Alta Vista (3'350m), sur le Mont Tenerife, dans les îles Canaries. Il démontre que l'hypoxie est à l'origine du mal des montagnes et non pas l'hypocapnie, comme le croyait Mosso.
1911 : conquête du Pôle Sud par Roald Amundsen, norvégien. Dès lors l'Everest reste le 'troisième pôle', le plus convoité des explorateurs terrestres. Depuis la découverte de Sikhdar, en 1852, et jusqu'à ce que le sommet soit atteint pour la première fois, en 1953, quinze expéditions se succédèrent et vingt-quatre hommes y perdirent la vie.
1913 : T. Ravenhill, médecin dans un district minier du Chili, à environ 4'800 mètres d'altitude, est le premier à effectuer une classification des symptômes et des signes du MAM. Il publie Quelques expériences du mal des montagnes dans les Andes 14 . Il décrit la puna de types 'normal, cardiaque ou nerveux'. Voici sa description du type 'normal' : 'C'est un fait curieux que les symptômes de la puna ne se manifestent pas d'emblée. La majorité des nouveaux venus disent qu'ils se sentent bien lors de leur arrivée en altitude. C'est en général vers le soir que le patient commence à se sentir faible et peu enclin à l'effort. Il présente parfois des vomissements et, fréquemment, une sensation d'oppression thoracique. Plus rarement, il peut y avoir une détresse respiratoire ou une modification de la fréquence respiratoire normale tandis que le patient est au repos. Lorsqu'il se lève du lit, il peut être un peu étourdi et toute tentative d'effort augmente la céphalée, qui est presque toujours de localisation frontale.' Les types cardiaque et nerveux que décrit Ravenhill correspondent respectivement à l'oedème pulmonaire de haute altitude (OPHA) et à l'oedème cérébral de haute altitude (OCHA). Il pensait que l'oedème pulmonaire survenait suite à une défaillance cardiaque par manque d'oxygène, bien qu'il se fût agi de jeunes patients en bonne santé, comme il l'observait lui-même. Il constata d'ailleurs que certaines personnes souffrant de problèmes cardiaques ne développaient pas forcément un OPHA en se rendant en altitude.
1919 : Alexander M. Kellas, physiologiste et professeur de chimie à Londres, participa à huit expéditions dans l'Himalaya. Il écrit cette année-là Considération sur la possibilité d'escalader le Mont Everest 15 . Il est le premier physiologiste à analyser sérieusement les facteurs limitant l'effort physique en altitude extrême.
1920 : Joseph Barcroft publie les résultats d'une étude faite sur lui-même, pendant qu'il passait six jours en chambre de décompression. En 1925, il publie Leçons de haute altitude 16 , où il démontre notamment que l'oxygène n'est pas sécrété par les poumons, mais qu'il diffuse à travers eux.
1921 : le gouvernement tibétain ouvre ses frontières aux étrangers. Les premières expéditions sur l'Everest (les huit premières furent anglaises) se font donc sur la face nord de la montagne. La même année, Kellas, dans son manuscrit Le processus d'acclimatation à l'altitude 17 , émet de nombreuses hypothèses qui seront vérifiées après sa mort.
1924 : Edward Felix Norton participe à la troisième expédition qui tente l'ascension de l'Everest. Les membres du groupe parviennent à 8'589 mètres, sans apport artificiel d'oxygène. Quatre jours après cette tentative, deux membres de l'expédition, George Leigh Mallory et Andrew Irvine, quittent le campement à l'aube pour tenter une nouvelle fois l'ascension. On ne les a jamais revus.
1925 : Carlos Monge 18 rapporte à l'Académie péruvienne de médecine un cas de polyglobulie chez un patient vivant à Cerro de Pasco (4'300m). On mit plus tard cette anomalie en relation avec le mal chronique des montagnes, auquel on a donné le nom de 'maladie de Monge'.
1927 : le Dr Crane, directeur de l'Hôpital Chulec à La Oroya (3'720m), au Pérou, rapporte des cas de patients atteints d'insuffisance cardiaque gauche sévère, ayant récupéré comme par enchantement, lors de leur descente en train sur Lima 27.
1935 : Edwards dirige l''International High Altitude Expedition', au Chili. Il constate qu'à l'effort, les lactates sanguins sont très bas chez les personnes acclimatées.
1937 : Alberto Hurtado (ayant exercé les mêmes fonctions que C. Monge) pense que l'oedème pulmonaire de haute altitude (OPHA) n'est pas dû à une infection, mais à l'altitude.
1946 : les médecins américains Charles Houston et Richard Riley mènent l''Operation Everest I'. Quatre recrues de la marine américaine restèrent trente-quatre jours en chambre de décompression. La pression fut diminuée jusqu'à 236mmHg, valeur dont on pensait alors qu'elle équivalait à celle du sommet de l'Everest (calculée à partir de valeurs standardisées de l'atmosphère, utilisées dans l'aviation). Les conclusions de cette étude furent notamment que l'homme peut survivre à l'altitude de l'Everest, que les sujets acclimatés résistent mieux aux très hautes altitudes et que la descente même rapide ne pose aucun problème (on craignait un arrêt respiratoire par perte du stimulus hypoxique) 26.
1948 : Monge publie Acclimatation dans les Andes, où il décrit les caractéristiques physiologiques et pathologiques engendrées par l'altitude, chez les populations andines.
1949 : le Népal ouvre ses frontières. Les physiologistes américains Hermann Rahn et Arthur Otis publient La réponse respiratoire de l'homme pendant et après l'acclimatation à la haute altitude 19 .
1950 : le nouveau gouvernement chinois communiste ferme les frontières du Tibet.
1952 : dans un laboratoire sous tente, au Menlung La (5'800m), près du Cho Oyu (8'153m), le médecin anglais Griffith Pugh met au point un système assez léger pouvant délivrer quatre litres d'oxygène par minute (deux fois plus que les appareils utilisés jusqu'alors). Cela permit d'une part d'accélérer la vitesse d'ascension des montagnards qui purent alors effectuer l'aller-retour entre le camp de base et le sommet pendant les heures du jour et d'autre part d'atténuer la déshydratation de l'organisme en freinant un peu l'augmentation de la fréquence respiratoire.
1953 : une équipe anglaise effectue la troisième tentative d'escalade de l'Everest depuis le Népal. Après deux mois d'effort, elle parvient à établir un camp rudimentaire à 8'503 mètres, sur l'arête sud-est. Le 29 mai, Edmund Hillary, néo-zélandais, et Tensing Norgay, népalais (sherpa), atteignent le sommet de l'Everest avec un apport artificiel d'oxygène. Les scientifiques doutaient encore à ce moment-là de la possibilité d'atteindre le sommet sans apport artificiel d'oxygène. De même, ils pensaient qu'une fois au sommet, respirer quelques minutes sans apport artificiel d'oxygène, devait entraîner une perte de connaissance. Néanmoins, arrivé à 8'848 mètres, Hillary enleva son masque pendant environ dix minutes : 'Je réalisai que je commençais à devenir maladroit avec mes mains et à me mouvoir très lentement. Alors je remis rapidement mon masque à oxygène et j'expérimentais une fois encore l'effet stimulant de seulement quelques litres d'oxygène'.
1960 : dans le cadre de l''Himalayan Scientific and Mountaineering Expedition', Pugh fait installer un laboratoire de physiologie, le 'Silver Hut', à 5'800 mètres, au pied de l'Ama Dablam (6'795m), dans la région de l'Everest. Il effectue des mesures de la consommation maximale d'oxygène (VO2max) à l'aide d'un vélo ergométrique sur un groupe de physiologistes ayant passé l'hiver à cette altitude et donc très bien acclimatés. Il montre que la VO2max diminue de manière exponentielle avec l'altitude pour arriver à une valeur de 20ml/kg/min au col de Makalu, à 7'440 mètres (pression barométrique de 300mmHg) 20 . Il prélève, à 7'830 mètres, des échantillons de gaz alvéolaire : la PAO2 est de 32,8mmHg et la PACO2 de 14,3mmHg. A l'effort, malgré l'augmentation de la PAO2, il observe une diminution de la saturation artérielle en O2 qu'il attribue à la limitation de la diffusion des gaz au niveau pulmonaire, limitation mise en évidence par la méthode de diffusion du monoxide de carbone. Il constate, au fil des mois passés à 5'800 mètres, malgré de relativement bonnes conditions de vie, une détérioration de l'organisme, se manifestant notamment par une diminution des capacités physiques et intellectuelles, ainsi que par une perte de poids. Il en conclut que l'organisme humain n'a pas les moyens de s'adapter pour vivre à une telle altitude. Il travaille notamment avec Michael Ward, James Milledge, Sukhamay Lahiri et John B.West.
1960 : Houston rapporte un cas d'OPHA dans le Colorado (Leadville, Colorado, se trouve à 3'100 mètres d'altitude). Il pense qu'il s'agit d'un cas de décompensation d'une insuffisance cardiaque latente, due à l'hypoxie associée à l'effort intense et au froid. La même année, un autre médecin américain, Herbert Hultgren exclut l'insuffisance cardiaque gauche comme étiologie de l'oedème pulmonaire de haute altitude, notamment à cause de l'absence de cardiomégalie, de souffle ou de
galop 27.
1962 : le Dr Hans Hecht, médecin à Salt Lake City, effectue le cathéterisme d'un patient souffrant d'OPHA, mettant ainsi en évidence les valeurs hémodynamiques propres à cette pathologie. La même année, ces données sont confirmées à l'Hôpital Chulec de La Oroya : une hypertension pulmonaire associée à une pression artérielle pulmonaire bloquée normale excluent formellement la possibilité d'insuffisance cardiaque gauche. L'inhalation d'oxygène qui entraîne une chute rapide de la pression artérielle pulmonaire indique la présence d'une vasoconstriction pulmonaire hypoxique 27.
1963 : Thomas Hornbein, médecin du Missouri, et Willi Unsoeld, professeur de théologie dans l'Oregon, atteignent le sommet de l'Everest par l'arête ouest empruntée pour la première fois et bien plus difficile que les deux autres voies empruntées jusqu'alors (l'arête sud-est et l'arête nord-est). A cause de cette difficulté, les alpinistes n'arrivèrent au sommet qu'à la tombée de la nuit et furent contraints d'y bivouaquer. Unsoeld eut des engelures profondes des orteils (pathologie qui n'est malheureusement pas rare en très haute montagne, même quand on ne bivouaque pas au sommet de l'Everest !).
1964 : la Chine envahit l'Inde et les soldats sont confrontés au mal aigu des montagnes et à l'oedème pulmonaire de haute altitude. Cela conduit les deux pays à s'intéresser davantage au sujet. Le même problème se pose lors du conflit entre l'Inde et le Pakistan dans le glacier Siachen du Karakoram.
1966 : Hultgren pense que le fait que la vasoconstriction hypoxique à travers le territoire pulmonaire n'est pas homogène est l'un des facteurs étiologiques les plus importants de l'OPHA 27.
1967 : installation d'un laboratoire permanent à 5'300'mètres sur le Mont Logan, en Alaska.
1973 : le physiologiste italien Paolo Cerretelli, au cours d'une expédition italienne sur l'Everest, observe qu'en altitude, la VO2max reste inférieure à celle du niveau de la mer même lorsque le sujet respire 100% d'O2. En effet, celle-ci ne dépassait pas 93% de la valeur du niveau de la mer. L'hypoxie d'altitude, qu'on faisait ainsi momentanément disparaître, n'apparaît donc plus comme le seul facteur limitant la VO2max. Parmi de nombreuses hypothèses, Cerretelli retient celle d'un mauvais captage périphérique de l'oxygène, suite à un déséquilibre du flux sanguin musculaire, peut-être consécutif à l'augmentation de la viscosité sanguine. La même année, ouverture d'un laboratoire permanent à Terskol, à environ 2'000 mètres d'altitude, au pied du Mont Elbruz (Caucase).
1978 : Reinhold Messner et Peter Habeler atteignent le sommet de l'Everest sans apport artificiel d'oxygène. Arrivé au sommet, Messner écrit : 'Voilà, je n'ai plus besoin de monter... Après ces heures d'un supplice à peine conscient, maintenant que j'ai échappé au rythme monotone de l'ascension et n'ai plus rien d'autre à faire qu'à respirer, un grand calme envahit mon corps. Comme si j'avais couru ma vie et savais que j'allais pouvoir me reposer pour toujours... L'esprit absent, je ne m'appartiens plus à moi-même, je ne suis qu'un poumon unique, étroit, haletant, qui plane au-dessus des cimes et des brouillards.' 21 Messner est, en 1980, le premier homme à gravir l'Everest en solitaire et, en 1986, il devient également le premier à avoir gravi les quatorze sommets de plus de 8'000 mètres, toujours sans apport artificiel d'oxygène.
1979 : Kobrick et Sampson réalisent un questionnaire, permettant de recueillir des données sur les symptômes qui peuvent survenir en altitude. Ils l'appellent 'Environmental Symptoms Questionnaire' ou 'ESQ'. Il comprend cinquante-deux questions auxquelles les marcheurs répondent quotidiennement au fur et à mesure de leur progression. A partir des réponses données, on calcule un score qui définit le degré de sévérité de telle ou telle pathologie, par exemple le mal des montagnes. L'année suivante, ils proposent une deuxième version ('ESQ-II'), comprenant cinquante-cinq questions et un système plus simple pour le calcul de score 54.
1981 : John B. West conduit l''American Medical Research Expedition to Everest'. Il effectue la première mesure de pression barométrique au sommet de l'Everest : 253mmHg. Christopher Pizzo y mesure la pression partielle des gaz alvéolaires : PAO2 de 36,5 à 38,7mmHg et PACO2 de 5,1 à 9mmHg, cette dernière mesure reflétant la tachypnée extrême. Les échantillons de sang prélevés au col sud
(7'925m) permettaient de prédire une alcalose extrême au sommet (pH estimé à 7,7).
1983 : Sampson propose une deuxième révision de l''Environmental Symptoms Questionnaire' ('ESQ-III') 55. Soixante-sept questions permettent d'évaluer non seulement les symptômes cérébraux et respiratoires qui peuvent être causés par l'altitude, mais aussi un large éventail de symptômes dus aux stress environnementaux (stress thermiques, effort physique, état d'éveil prolongé), ou encore à des affections indépendantes du milieu, telle une infection des voies respiratoires.
1985 : Houston conduit l'opération 'Everest II'. Huit volontaires passent quarante jours en chambre de décompression où la pression est diminuée graduellement jusqu'à 240mmHg. Il constate que la baisse de la pression barométrique entraîne une amélioration du rapport ventilation/perfusion à travers le territoire pulmonaire, mais aussi une augmentation de la résistance pulmonaire. La perte de poids survient notamment par manque d'appétit. Les valeurs de gaz artériels mesurés à l'effort révèlent une PaO2 de 26mmHg et une PaCO2 de 8-10mmHg ! L'Everest est probablement l'altitude maximale où l'homme peut se rendre sans apport artificiel d'oxygène 26.
1991 : le questionnaire 'ESQ-III', bien qu'il soit un outil fiable pour la recherche épidémiologique sur le MAM, est jugé insatisfaisant à cause du grand nombre de questions qu'il comporte. Au cours du septième symposium sur l'hypoxie, à Lake Louise, Canada, réunissant des spécialistes de l'altitude du monde entier, on adopte par consensus un nouveau questionnaire, dit 'de Lake Louise'. Il est simplifié par rapport à l'ESQ-III puisqu'il ne comprend que six questions. Il peut également être complété par un examen clinique ciblé, si un médecin se trouve sur place.
Printemps 1993 : quarantième anniversaire de la première ascension de l'Everest, quinze expéditions (294 personnes) tentent l'escalade.
Automne 1993 : le permis d'escalade de l'Everest, délivré par les autorités népalaises, vaut alors 50'000 $ pour une cordée de cinq personnes, plus 10'000 $ par personne supplémentaire, avec un maximum de sept participants. Il est en outre décidé que quatre expéditions par année seraient autorisées. Mais parce que la Chine ne demandait que 15'000 $ par grimpeur et n'en limitait pas le nombre, le flot des expéditions se dirigea vers le Tibet et des centaines de sherpas se retrouvèrent sans travail. Devant leur mécontentement, les autorités du Népal supprimèrent la restriction du nombre d'expéditions.
Entre 1921 et 1995 : plus de cent trente personnes sont mortes sur les flancs de l'Everest (environ un mort pour quatre alpinistes ayant atteint le sommet).
1996 : le Dr Urs Scherrer montre que l'inhalation d'oxyde nitreux dans l'OPHA diminue la pression artérielle pulmonaire, améliore l'oxygénation et déplace le flux sanguin pulmonaire vers la région qui n'est pas oedématiée.
1997 : l'équipe française de Jean-Paul Richalet réalise l'opération 'Everest III', à Marseille. Huit sujets vivent pendant un mois dans un caisson progressivement dépressurisé pour atteindre virtuellement le sommet de l'Everest.
1999 : Robert Roach, Charles Houston, Peter Hackett et Jean-Paul Richalet créent un site sur le réseau informatique d'Internet contenant plus de six mille références bibliographiques sur la physiologie et la médecine d'altitude 22 .
L'hypoxie d'altitude peut entraîner deux types d'affections aiguës :
Ces deux entités peuvent survenir ensemble ou séparément. Bien qu'elles soient toutes les deux causées par l'hypoxie d'altitude, elles sont actuellement considérées comme deux entités nosologiques différentes, car leurs mécanismes physiopathologiques diffèrent quelque peu 23 . Dans ce travail, nous parlerons essentiellement de la première entité.
Les symptômes apparaissent progressivement six à douze heures après l'arrivée en altitude et ont d'autant plus de risque de survenir que l'altitude atteinte est élevée et que la vitesse d'ascension a été rapide 3,17,19,33,47. En général bénins, ils disparaissent spontanément en 24 à 48 heures (au plus tard au cours du quatrième ou cinquième jour), si on reste à l'altitude à laquelle ils sont apparus. Ils ne réapparaissent plus à cette altitude, mais peuvent récidiver plus haut. S'ils persistent, il ne faut pas poursuivre l'ascension, car cela entraînerait inévitablement une aggravation des symptômes, voire une évolution vers un oedème cérébral ou un oedème pulmonaire, très invalidants et potentiellement mortels. Toutefois, il arrive que les symptômes empirent, même sans poursuite de l'ascension. Il faut alors redescendre sans tarder : une descente de seulement 500 mètres de dénivelé peut suffire à les faire disparaître (sinon, il faut continuer à descendre jusqu'à ce qu'ils aient disparu ou soient devenus très légers).
Une personne ayant déjà été victime d'un MAM ou d'un OPHA a plus de risque de tomber à nouveau malade que quelqu'un qui n'a jamais souffert de l'altitude 25. Personne n'est néanmoins totalement à l'abri. En effet, la susceptibilité au mal des montagnes d'un individu peut varier dans le temps : on peut être monté de nombreuses fois à plus de 2'500 mètres sans n'avoir jamais présenté aucun symptôme et un beau jour, sans raison particulière, se retrouver dans l'impossibilité de continuer son ascension, terrassé par un mal de tête terrible ou par un oedème pulmonaire (ce phénomène est connu même des alpinistes les plus chevronnés). Certaines études semblent montrer que les jeunes sont plus souvent atteints de MAM 11,17,25. D'autres travaux mentionnent également comme facteurs de risque l'obésité ou le sexe féminin 25,28, mais ces derniers facteurs ne ressortent pas systématiquement. Selon d'autres études encore, une plus faible augmentation de la ventilation en réponse à l'hypoxie serait un facteur de risque 3,44,45,61. Mais là aussi toutes les études ne concordent pas ! En 1998, Roach 49 a effectué des observations chez des alpinistes en route pour le sommet du Mont McKinley (6'194m), en Alaska. Il constata, chez ceux qui présentaient une désaturation de l'oxyhémoglobine plus importante à 4'200 mètres, une plus forte incidence de MAM, lors de la poursuite de l'ascension. Chez tous ceux qui souffraient du MAM, le taux de saturation de l'oxyhémoglobine était inférieur à 84% (valeur prédictive positive de 100%), mais seulement 55% de ceux qui présentaient cette valeur n'étaient pas malades (valeur prédictive négative de 31%).
Le symptôme indispensable au diagnostic de mal aigu des montagnes est la céphalée. Il peut s'accompagner d'autres symptômes :
Les symptômes et signes révélant un MAM sévère sont les céphalées sévères, la lassitude extrême, avec irritabilité et désir d'isolement, l'ataxie et les vomissements. Ils en imposent pour une descente aussi immédiate que possible, car ils parlent pour un oedème cérébral débutant pouvant évoluer vers le coma et la mort. Si les symptômes ne sont pas très francs, il faut surveiller l'évolution du malade (une personne atteinte d'oedème cérébral perd peu à peu la capacité d'évaluer elle-même son état physique et mental).
Les signes cliniques qui peuvent accompagner les symptômes du MAM sont :
L'aggravation de ces signes avec apparition d'une ataxie, d'irrationalité, d'hallucinations et de nébulisation de la conscience sont fortement évocateurs d'un oedème cérébral de haute altitude : la descente doit être immédiate.
D'autres signes se rencontrent de façon plus sporadique : apparition d'une vision trouble due à une hémorragie rétinienne (elle-même sans gravité) ou à un oedème papillaire (compatible avec un OCHA). Les réflexes ostéo-tendineux peuvent devenir très vifs et le signe de Babinski peut devenir positif. Il peut y avoir une paralysie des muscles oculaires avec diplopie.
Au fur et à mesure que le MAM progresse, peuvent également survenir des symptômes et des signes d'oedème pulmonaire : une dyspnée qui s'accompagne souvent d'un pouls rapide et d'une cyanose. Les céphalées s'aggravent et l'ataxie devient telle que le patient ne peut même plus se tenir assis (ataxie tronculaire). Puis s'installe un coma et une respiration irrégulière. Sans traitement, la mort survient en quelques heures (au maximum en 48 heures).
Comme pour le MAM, l'OPHA est d'autant plus fréquent que l'altitude atteinte est élevée et que la vitesse d'ascension a été plus rapide 4,33 :
Incidence de l'oedème pulmonaire de haute altitude (OPHA) | ||
Altitude atteinte | Vitesse d'ascension | Incidence |
4'559m (Alpes) | 2 à 4 jours | 0,2% |
5'450m (Himalaya) | 6 jours | 2,3% |
4'559m (Alpes, pas d'antécédent d'OPHA) | 22 heures | 11% |
5'500m (Himalaya, soldats) | par avion | 15,5% |
4'559m (Alpes, avec antécédent d'OPHA) | 22 heures | 60% |
Adapté de l'article de P. Bärtsch : Klinik und Pathophysiologie der Höhenkrankheit 4. |
Les patients qui souffrent de cette affection commencent par avoir une dyspnée d'effort plus marquée que celle des autres marcheurs. Elle s'accompagne souvent d'une fatigue inhabituelle et d'une toux sèche. Ils présentent des râles crépitants à l'auscultation pulmonaire, ainsi qu'une tachypnée et une tachycardie. L'apparition d'une dyspnée de repos signe l'aggravation des symptômes. Puis surviennent une cyanose et des expectorations mousseuses, parfois hémoptoïques. Le patient est le plus souvent subfébrile, mais il arrive que la température monte jusqu'à 39°C 4.Au stade de la dyspnée d'effort, il faut stopper l'ascension pour quelques jours. S'il n'y a pas d'amélioration après quelques jours de repos ou si les symptômes s'accentuent, la descente immédiate est impérative. L'oedème pulmonaire s'aggrave fréquemment pendant la nuit. Aux stades avancés de l'oedème pulmonaire apparaissent des symptômes d'OCHA.
Il y a plusieurs moyens de poser le diagnostic de MAM :
Le score clinique est considéré comme l'étalon-or pour poser le diagnostic de MAM 37. Mais ce n'est pas un moyen très commode pour évaluer ce problème chez un grand nombre d'individus, étant donné qu'il exige la présence d'un médecin sur place.
Des explications plus détaillées sur ces deux questionnaires se trouvent au chapitre 7 ('Méthode').
Pour poser le diagnostic d'OPHA, on considère que l'étalon-or est une radiographie des poumons 37. Les champs pulmonaires sont alors divisés en quatre zones, avec le médiastin comme limite verticale et les hiles pulmonaires comme limite horizontale :
Un score supérieur à 1 pose le diagnostic d'OPHA.
Sur le terrain, le diagnostic clinique d'OPHA est posé lorsqu'on est en présence d'une cyanose, d'une tachypnée et de râles pulmonaires 37.
La première réaction d'adaptation de l'organisme à l'hypoxie est l'augmentation de la ventilation. Elle est proportionnelle au degré d'hypoxie et permet de maintenir aussi longtemps que possible la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel (PaO2) dans les limites des valeurs que le sujet présente au niveau de la mer. A 5'800 mètres d'altitude, la ventilation au repos a déjà doublé. Néanmoins, à partir d'une certaine altitude, l'hyperventilation ne peut plus compenser complètement l'hypoxémie et le sujet le perçoit notamment par une nette diminution de sa capacité maximale d'effort. Déjà à 2'500 mètres, celle-ci est diminuée de 5 à 10%. Au sommet de l'Everest, où la PO2 inspirée est de 42,5mmHg, la consommation maximale d'oxygène (VO2max) est réduite à environ 1 litre par minute, ce qui correspond à 20-25% des valeurs rencontrées au niveau de la mer. Cette consommation équivaut à celle d'une marche lente 24 .
L'hyperventilation entraîne une baisse de la pression partielle de CO2 dans le sang artériel et, par conséquent, une alcalose respiratoire. L'augmentation du pH stimule alors l'excrétion rénale de bicarbonates, les reins cherchant ainsi à compenser l'alcalose par une acidose métabolique. Cette compensation rénale s'effectue lentement, sur plusieurs jours, d'où la nécessité d'une acclimatation, c'est à dire d'une montée progressive en altitude, qui laisse au corps le temps d'effectuer les modifications physiologiques nécessaires pour s'adapter à l'hypoxie. On sait en effet qu'une bonne acclimatation diminue le risque de survenue du mal aigu des montagnes 4,17,25,36,45 (cf. chapitre 5 'Acclimatation et prévention'). La compensation rénale de l'alcalose peut être complète jusqu'à environ 5'000 mètres. Au-delà, le pH reste alcalin et ce d'autant plus que l'altitude est plus élevée (entre 7.41 et 7.46 à 5'800 mètres, 7.47 à 6'300 mètres, 7.55 à 8'050 mètres, > 7.7 à 8'848 mètres) 25 .
La réponse de la ventilation à l'hypoxie correspond à l'augmentation de la ventilation qui fait suite à la chute de la pression partielle d'oxygène dans l'air inspiré. Elle survient dès que la pression partielle d'oxygène atmosphérique est inférieure à 100mmHg, ce qui correspond à une altitude d'environ 3'000 mètres. La pression partielle d'oxygène dans le sang artériel est alors d'environ 60mmHg et la saturation de l'hémoglobine en oxygène de 91%. Cette valeur est critique, car elle se trouve juste au début de la pente raide de la courbe de dissociation de l'hémoglobine et toute baisse supplémentaire de la PaO2 (par exemple, en cas d'affection des voies respiratoires, d'hypoventilation pendant le sommeil, de prise de sédatifs) entraîne une chute rapide de la saturation en oxygène 11.
L'intensité de la réponse ventilatoire à l'hypoxie est déterminée par la sensibilité des chémorécepteurs périphériques, sensibilité qui varie d'un individu à l'autre : pour une même baisse de la PIO2, certains répondront par une augmentation plus importante de la ventilation. La RVH est émoussée chez les habitants d'altitude et chez ceux qui ont vécu pendant plusieurs décennies en altitude. Les chémorécepteurs périphériques, sensibles à la baisse de la PaO2, se trouvent au niveau du glomus carotidien (juste au-dessus de la bifurcation de l'artère carotide commune). Ils effectuent la transmission d'un signal chimique en un signal électrique (stimulus neurologique) qui va stimuler les centres respiratoires bulbaires. On pense que la chémodétection de l'oxygène par les cellules glomiques carotidiennes s'effectue par l'intermédiaire de canaux potassiques sensibles à l'O2 26 . L'expérimentation animale a montré qu'une perte de l'innervation des corps carotidiens, suivie d'une exposition à l'hypoxie, entraînait une dépression respiratoire due à l'effet dépresseur central de l'hypoxie 27 . Les chémorécepteurs carotidiens sont sensibles à l'hypoxie, à l'hypercapnie, à l'acidose et aux agents chimiques qui interfèrent avec la phosphorylation oxydative 45,58.
Les chémorécepteurs centraux du tronc cérébral répondent, quant à eux, aux modifications du pH du liquide céphalo-rachidien (LCR). L'hypoxie, qui entraîne une augmentation de la fréquence respiratoire via les récepteurs carotidiens, est suivie d'une alcalose respiratoire avec augmentation du pH du LCR, augmentation qui pousse les récepteurs centraux à freiner la réponse ventilatoire, atténuant ainsi la tachypnée. L'acidose métabolique rénale et une modification du seuil de sensibilité des chémorécepteurs centraux et périphériques permettent néanmoins de poursuivre la stimulation ventilatoire. Il y aurait, en effet, une augmentation significative de la RVH après plusieurs jours en hypoxie 3.
Dans l'une de ses études, Richalet a montré que les sujets qui avaient la RVH la plus faible avaient plus de risque de développer un MAM ou un OPHA 45. D'autres auteurs ont fait la même constatation 4,30,44. Néanmoins, il semble que ceux qui ont atteint le sommet de l'Everest sans apport artificiel d'oxygène n'avaient pas toujours une RVH plus marquée que celle des sujets-contrôle 28 . A première vue en effet, une RVH vive, en maintenant la PAO2 aussi élevée que possible, devrait constituer une protection contre une hypoxie trop importante et donc contre le MAM. Cependant, la baisse de la PaCO2 qui entraîne une vasoconstriction cérébrale est aussi plus importante. Il s'ensuivrait une diminution plus marquée du flux sanguin cérébral que chez ceux qui ont une RVH faible et donc davantage de troubles des fonctions supérieures. D'ailleurs, les personnes qui vivent en altitude et dont on sait qu'elles sont moins susceptibles de souffrir du MAM, ont une RVH émoussée, peut-être suite à une adaptation tissulaire à l'hypoxie.
L'étude des fonctions pulmonaires en altitude, montre une augmentation du flux expiratoire de pointe dès qu'on se trouve à plus de 3'000 mètres, à cause de la diminution de la densité de l'air, sauf chez les sujets atteints d'un MAM sévère. Par contre la capacité vitale forcée et le MEF25 sont diminués (augmentation du volume sanguin pulmonaire, oedème interstitiel ?). Toutes ses valeurs reviennent aux valeurs initiales dès le retour au niveau de la mer. Un syndrome restrictif a été mis en évidence chez les sujets souffrant de mal chronique des montagnes 14.
Au niveau de la mer, la respiration périodique nocturne, qui se traduit par quelques épisodes d'apnée se greffant sur un rythme respiratoire régulier, survient habituellement au cours de la phase d'endormissement. En altitude, elle survient à n'importe quel moment du sommeil et d'autant plus fréquemment que l'altitude atteinte est plus élevée (elle occupe environ 24% du temps de sommeil à 2'440 mètres, 40% à 4'270 mètres et entre 57% et 90% à 6'300 mètres) 29 . Elle est plus ou moins marquée selon les individus. Non seulement elle perturbe le sommeil par des réveils fréquents, accompagnés de sensations de suffocation, mais elle entraîne également, après chaque phase d'apnée (qui dure environ huit secondes) 30 , une hypoxémie relativement importante sur des périodes courtes mais répétées : à 6'300 mètres, les sujets passent la moitié de leur temps de sommeil avec un taux de saturation de l'hémoglobine en oxygène qui n'est en moyenne que de 69% 31 . La durée d'un cycle de respiration périodique au niveau de la mer est de trente secondes. Elle raccourcit avec l'altitude : à 6'300 mètres, elle est de vingt secondes. Il y aurait une corrélation entre le nombre d'épisodes de respiration périodique nocturne, l'intensité de la RVH et une la susceptibilité à l'OPHA 32 .
L'acclimatation ne semble modifier ni l'incidence ni la durée des cycles de respiration périodique nocturne. Par contre, celle-ci est atténuée par la prise d'acétazolamide qui stimule les centres respiratoires, tandis que l'inhalation d'oxygène, pendant le sommeil, la fait disparaître 30.
L'hypoxie stimule la fréquence cardiaque qui, au repos, augmente de façon linéaire avec l'altitude : elle passe, par exemple, de soixante battements par minute au niveau de la mer à 70/minute à 3'000 mètres et à 80/minute à 6'000 mètres. Par contre, à l'effort maximal, au-delà de 3'000-3'500 mètres, elle diminue progressivement avec l'altitude : pour une fréquence de 180/minute au niveau de la mer et jusqu'à 3'000 mètres, elle chute à 160/minute à 5'000 mètres et à 140/min à 7'000 mètres. Cela serait dû à une désensibilisation des récepteurs b-adrénergiques du myocarde suite à la stimulation sympathique persistante. Cette diminution de la fréquence cardiaque pourrait peut-être limiter les performances physiques en altitude, mais elle exerce aussi un effet cardioprotecteur en milieu hypoxique 33 .
L'apparition d'une polyglobulie de la lignée rouge, au bout de cinq à sept jours d'hypoxie chronique, joue aussi un rôle dans la diminution de la fréquence cardiaque (la fréquence cardiaque nécessaire pour accomplir un effort donné est inversement proportionnelle à l'hématocrite). Malgré ces modifications de fréquence, le débit cardiaque ne change pas. En effet, le volume d'éjection diminue, suite à une baisse des pressions de remplissages des ventricules gauche et droit, au fur et à mesure que l'altitude augmente (voir plus loin). Le rapport entre volume d'éjection et pression auriculaire droite reste constant, ce qui suggère que la contractilité myocardique est conservée malgré l'hypoxie. Même si celle-ci est extrême, les troubles du rythme cardiaque surviennent très rarement sur un myocarde sain. Par contre, une arythmie sinusale marquée est habituelle au cours de la respiration périodique nocturne.
Il n'y a pas de modification significative de la tension artérielle systémique en altitude, tout au plus trouve-t-on parfois une augmentation de la pression systolique de l'ordre de 20mmHg. Il en va autrement de la circulation pulmonaire : on constate aussi bien chez les habitants de haute que de basse altitude, exposés de façon aiguë ou chronique à l'hypoxie, une hypertension artérielle pulmonaire (HTP) qui s'accentue encore à l'effort. Elle se développe suite à la vasoconstriction persistante des artérioles pulmonaires, engendrée par l'hypoxie. Cette réaction serait un vestige de la vie foetale où l'hypoxie relative (PaO2< 30mmHg), en entraînant la vasoconstriction des artères pulmonaires, permet de maintenir fermé le circuit de la circulation pulmonaire. A la naissance, l'arrivée massive d'oxygène dans les alvéoles fait chuter la vasoconstriction et permet à la circulation pulmonaire de s'établir. L'hypoxie d'altitude élève la pression artérielle pulmonaire en quelques minutes et celle-ci se stabilise en douze à vingt-quatre heures. A 4'500 mètres, sa valeur est le double de celle du niveau de la mer. Au bout d'une année passée à 4'540 mètres, l'augmentation de la pression artérielle pulmonaire au repos est de 12-18mmHg par rapport aux valeurs du niveau de la mer ; elle est encore plus importante à l'effort. L'inhalation d'oxygène fait disparaître la vasoconstriction pulmonaire seulement en cas d'hypoxie aiguë. Chez les habitants d'altitude et les personnes acclimatées, l'inhalation de ce gaz diminue le débit cardiaque et la pression artérielle pulmonaire, mais ne modifie pas la résistance vasculaire pulmonaire. Cependant, celle-ci devrait augmenter, suite à la chute de pression dans les capillaires pulmonaires, car alors leur recrutement diminue, de même que le diamètre de ceux qui restent ouverts. L'inhalation d'oxygène exerce donc son action dans ce cas aussi : au lieu d'augmenter, la résistance vasculaire pulmonaire reste stable. La persistance de cette résistance s'explique par le fait, qu'au bout de deux à trois semaines en altitude, surviennent des modifications structurelles des artères pulmonaires : leur paroi s'enrichit en cellules musculaires lisses. Le foetus présente lui aussi des artères pulmonaires particulièrement riches en cellules musculaires lisses, avec une hypertension artérielle pulmonaire, puisque cette artère communique avec la circulation systémique à travers le canal artériel. Ce nombre important de cellules musculaires lisses persiste chez les enfants nés en altitude, mais disparaît, après quelques semaines, chez les enfants nés au niveau de la mer. Ces changements structurels des parois vasculaires pulmonaires avec hypertension artérielle pulmonaire se rencontrent chez les habitants des Andes, mais pas chez les Tibétains. Ces derniers ne présentent pas d'hypertension artérielle pulmonaire, même à l'effort. Leur ethnie semble donc être particulièrement bien adaptée à l'altitude 39.
L'hypertension pulmonaire entraîne également une surcharge ventriculaire droite. Des électrocardiogrammes réalisés chez des personnes acclimatées ont montré une déviation axiale droite du complexe QRS (+107° à 8'800m), une augmentation de l'amplitude de l'onde P et des ondes T inversées ou aplaties dans les dérivations précordiales droites 34 .
Le gradient alvéolo-artériel d'oxygène, qui est la différence de pression partielle d'oxygène entre les alvéoles et le sang artériel systémique, est minime au niveau de la mer. Par contre, il augmente notablement en altitude et ce d'autant plus que l'altitude atteinte est plus élevée et que l'effort fourni est plus intense. Au sommet de l'Everest, il est de 6mmHg au repos et de 11mmHg à l'effort 35 . Ce gradient est inversement proportionnel à la capacité des diffusion de la barrière alvéolo-capillaire et c'est cette capacité qui diminue en altitude et à l'effort. En effet, elle dépend de :
Par contre, l'hypertension pulmonaire due à l'hypoxie d'altitude entraîne une diminution de l'inégalité ventilation-perfusion du territoire pulmonaire, due notamment à la gravitation et qui est en partie à l'origine du gradient alvéolo-artériel. Sutton a constaté que les patients qui avaient le MAM le plus sévère, quarante-huit heures après être arrivés en hélicoptère à 5'360 mètres, avaient également la PaO2 la plus basse (nette augmentation du gradient alvéolo-artériel), signant un perturbation importante des échanges gazeux au niveau pulmonaire 62.
On peut déceler une augmentation de la concentration plasmatique d'érythropoïétine déjà après deux à trois heures d'hypoxie. Elle atteint un maximum en vingt-quatre à quarante-huit heures, puis diminue après trois semaines, pour atteindre finalement des valeurs non détectables. L'augmentation de l'hématocrite, significative seulement au-delà de 1'500 mètres d'altitude, est mesurable après cinq à sept jours. Cela permet aux personnes complètement acclimatées d'avoir, malgré l'hypoxie, la même quantité d'oxygène dans le sang qu'au niveau de la mer jusqu'à environ 5'300 mètres, alors que la saturation de l'hémoglobine en oxygène n'est, à cette altitude, que de 75% 37 . Cette augmentation de l'hématocrite offre donc une meilleure capacité de transport de l'oxygène, mais elle accroît aussi la viscosité sanguine et donc le risque de thrombose. La concentration d'hémoglobine augmente de façon exponentielle pour atteindre un plateau après environ six semaines à une altitude donnée. Ensuite, elle continue d'augmenter, mais parallèlement au volume plasmatique, donc sans modification de l'hématocrite. Pour 15g/dl au niveau de la mer, elle atteint environ 15,8g/dl après une semaine à 3'400 mètres, 17g/dl après deux semaines et 17,5g/dl après quatre semaines. A 5'400 mètres, elle atteint 20,5g/dl après quatre semaines et 23,7g/dl après huit semaines 38 . En général, ceux qui sont les plus performants au-dessus de 5'000 mètres ont une valeur d'hémoglobine d'environ 18g/dl : il s'agirait donc d'une valeur optimale d'adaptation à l'hypoxie. En effet, au-delà de 18g/dl d'hémoglobine, la viscosité du sang augmente rapidement, entraînant une augmentation de la résistance des circulations systémiques et pulmonaires et donc une chute du débit cardiaque 39 . Après un retour au niveau de la mer, l'hémoglobine retrouve ses valeurs de départ en six semaines environ.
Au-delà de 5'000 mètres, les reins ne parviennent plus à compenser complètement l'alcalose respiratoire, mais cela présente un avantage : en effet, la hausse du pH déplace la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche, ce qui augmente l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène et facilite ainsi le passage de l'oxygène alvéolaire dans les globules rouges. Il a été démontré qu'à une telle altitude, où la capacité de diffusion de la barrière air-sang est diminuée, cela est préférable à une diminution de cette même affinité qui faciliterait le passage de l'oxygène du sang aux tissus 40 .
L'altitude entraîne également une augmentation du 2,3-diphosphoglycérate dans les globules rouges par activation d'enzymes de la glycolyse. Cela atténue l'augmentation de l'affinité de l'hémoglobine pour l'oxygène sans toutefois l'annuler complètement (déplacement de la courbe de dissociation vers la droite).
La numération plaquettaire semble chuter (entre 3% et 26%) au cours des premiers jours en altitude. Elle augmenterait ensuite de 14% en 21 à 31 jours, pour revenir aux valeurs du niveau de la mer, au bout de 180 jours 41 . Les différentes études ne permettent pas encore de dire si l'altitude entraîne une modification de leur capacité d'adhésion. De même, la façon dont l'hypoxie affecte les facteurs de coagulation n'est pas encore claire. Il y a eu des cas de coagulation intravasculaire disséminée survenue dans le cadre d'un MAM ou d'un OPHA, mais celle-ci survenait trop tardivement pour pouvoir jouer un rôle causal et constituait donc plutôt une complication. Néanmoins, le risque thrombogène est nettement augmenté en altitude : augmentation de l'hématocrite, déshydratation, froid (vasoconstriction), éventuellement diminution de l'activité physique (le mauvais temps ou la fatigue obligent parfois à passer toute une journée dans son sac de couchage).
Richalet a constaté que le stress hypoxique provoque une modification des concentrations plasmatiques des médiateurs vasoactifs dérivés de l'endothélium : l'augmentation des eicosanoïdes vasoconstricteurs (thromboxane et leucotriènes), prédominante au cours des deux premiers jours en hypoxie, est suivie d'une augmentation des eicosanoïdes vasodilatateurs (prostaglandines) au cours du deuxième et troisième jour. Les valeurs se normalisent au cours du huitième jour 46.
L'altitude perturbe l'homéostasie des fluides et des électrolytes. Par exemple, malgré l'augmentation de l'osmolalité plasmatique due à la déshydratation, la concentration plasmatique de vasopressine n'est pas modifiée par rapport au niveau de la mer. On constate également un déplacement de l'eau corporelle du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire (surtout l'espace interstitiel). Cependant, l'augmentation de l'hématocrite au cours des premiers jours en altitude est due à une diminution du volume plasmatique. Plusieurs facteurs sont en cause pour expliquer ce phénomène :
Ces différents processus sont en effet tous plus marqués chez les personnes sujettes au MAM ou à l'OPHA 2. Il y aurait chez celles-ci une augmentation de l'aldostérone au repos et, à l'effort, une augmentation de l'aldostérone et de l'ADH. On ne sait pas encore s'il s'agit d'une conséquence de l'hypoxémie ou d'un désordre hormonal primaire. Les mécanismes de régulation du peptide atrial natriurétique, de la noradrénaline et des eicosanoïdes sont aussi perturbés dans le MAM 21.
Le tout se trouve résumé dans le tableau suivant (adapté de l'article de J.S. Milledge: Salt and Water control at altitude) 38 :
Réponse physio-logique à l'altitude (pas de MAM) |
Réponse pathologique à l'altitude (MAM) |
Réponse physiologique à l'effort en basse altitude | |
Volume urinaire | | ¯ | ¯ |
Balance hydrique | Négative ? | positive ? | Positive ? |
Excrétion de Na+ | | ¯ | ¯ |
Volume plasmatique et liquide extracellulaire | ¯ | ? | |
Aldostérone plasmatique | ¯ | | |
ANP plasmatique | | - ? | |
ANP : peptide atrial natriurétique |
Etonnamment, la lactatémie des sujets acclimatés est basse, même à l'effort maximal et elle est d'autant plus basse que l'altitude atteinte est plus élevée. On pense que cela est dû notamment au fait que l'hypoxie chronique, via une baisse de la stimulation adrénergique, entraîne une diminution de la glycolyse et donc de la production de lactates. D'autre part, l'hypoxie est aussi à l'origine d'une réduction de la VO2max et donc d'une production moins importante de lactates 29.
Le système nerveux central est l'un des organes les plus sensibles à l'hypoxie. Il n'est donc pas étonnant que dans le MAM, les troubles neurologiques soient au premier plan. Les zones cérébrales qui semblent être les plus susceptibles de souffrir du manque d'oxygène sont la substance blanche, l'hippocampe, les tubercules quadrijumeaux supérieurs et les corps genouillés externes (région thalamique). L'hypoxémie est également à l'origine d'une vasodilatation cérébrale qui entraîne une augmentation de l'apport sanguin au cerveau. Celle-ci est en partie contrebalancée par la vasoconstriction cérébrale due à la chute de la PaCO2. Lassen a montré que cette augmentation du flux sanguin cérébral se maintient et même s'intensifie quelque peu après cinq jours passés à 3'800 mètres 31. Puis on observe une diminution au cours des jours qui suivent à la même altitude, due à l'augmentation de l'hématocrite.
Comme nous l'avons dit plus haut, dans certaines études, une RVH marquée paraît avoir un effet protecteur contre le MAM, tandis que, dans d'autres, elle apparaît plutôt comme un facteur de risque. L'hypothèse émise pour expliquer son effet protecteur est la suivante : le fait qu'avec une RVH marquée, la fréquence respiratoire augmente davantage entraîne une hypocapnie plus importante et donc une vasoconstriction suffisamment forte pour contrebalancer complètement la vasodilatation cérébrale hypoxique. Par contre, chez ceux qui ont une RVH plus faible avec des valeurs de PaCO2 proches de celles du niveau de la mer, la vasodilatation prédominante favoriserait la formation d'un oedème cérébral (voir plus loin). Une autre hypothèse est que la PaCO2 plus élevée et la PaO2 plus basse, associées à une RVH faible, entraîneraient une vasodilatation périphérique. Il s'ensuivrait une chute de la pression veineuse centrale avec diminution de la sécrétion du peptide atrial natriurétique (réglée par le degré de distension de l'oreillette droite) entraînant une antidiurèse dont on a vu plus haut qu'elle est corrélée avec une augmentation du volume plasmatique et une plus forte incidence du MAM.
Pour expliquer les cas où une RVH marquée semble être un facteur de risque, on a émis l'hypothèse suivante : la PaCO2 plus basse entraîne une vasoconstriction cérébrale plus importante, diminuant ainsi le flux sanguin cérébral. L'hypoxie cérébrale serait alors plus marquée, malgré le fait que la PaO2 est plus élevée que chez les sujets avec faible RVH.
L'oedème cérébral de haute altitude constitue la complication grave du mal aigu des montagnes. Si l'hypoxie met en route les processus physiopathologiques qui peuvent aboutir au MAM, elle ne constitue néanmoins pas la cause directe des symptômes, ceux-ci ne survenant que plusieurs heures après l'arrivée en altitude. Comme cela a déjà été dit plus haut, l'hypoxie entraîne une perturbation de l'homéostasie des fluides et des électrolytes corporels. L'augmentation du liquide extracellulaire serait notamment à l'origine des oedèmes périphériques fréquemment rencontrés en altitude. Elle pourrait également entraîner un léger oedème au niveau cérébral, correspondant aux symptômes précoces du MAM. Par contre, l'aggravation des symptômes, avec oedème cérébral franc, serait plutôt consécutive à la vasodilatation cérébrale hypoxique, dont nous avons parlé plus haut. Celle-ci ne peut, selon Lassen, être à l'origine des formes légères du MAM : en effet, la prise d'acétazolamide (Diamox®) ou une élévation modérée de la PaCO2 qui augmentent davantage le flux sanguin cérébral permettent néanmoins d'atténuer les céphalées d'un MAM léger 31. Mais cette vasodilatation pourrait être impliquée dans la pathogenèse du MAM sévère en générant un oedème cérébral de haute altitude. En effet, la vasodilation cérébrale ne permet plus à la tension artérielle de chuter au niveau artériolaire. Cela provoque une augmentation prolongée de la pression hydrostatique dans les capillaires cérébraux, entraînant des lésions de leur paroi. L'augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique qui s'ensuit aboutit à un oedème cérébral vasogénique 11. Mais comme tout le monde présente une vasodilatation en altitude sans forcément être malade, ça ne doit pas être le seul mécanisme en jeu. L'endothélium joue également un rôle très important comme régulateur de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (influence de facteurs relâchés au niveau de l'interface cellules nerveuses-endothélium et dont la régulation pourrait être altérée par l'hypoxie).
On sait qu'un oedème vasogénique (extracellulaire, dû à une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique) touche surtout la substance blanche (celle-ci, moins dense que la substance grise, est plus susceptible d'être envahie par du liquide d'oedème), alors qu'un oedème cytotoxique (intracellulaire, dû au gonflement des cellules) atteint autant la substance grise que la blanche. Une étude de Hackett a confirmé cette origine vasogénique de l'oedème cérébral de haute altitude : les IRM cérébrales effectuées chez neuf hommes atteints de cette pathologie montraient une nette atteinte de la substance blanche 21. Les anomalies les plus marquées se situaient au niveau du corps calleux. Une encéphalopathie anoxique consécutive à l'OPHA (concomitant chez huit des neuf patients) a pu être exclue du diagnostic différentiel par l'absence d'atteinte de la substance grise. Tous les patients ont récupéré sans séquelles (entre un jour et six semaines après l'épisode aigu). Deux d'entre eux, moyennement malades, avaient cependant des IRM normales. Hackett en a conclu que les images d'oedème vasogénique cérébral sont caractéristiques de l'OCHA, sans être toutefois indispensables au diagnostic. On sait qu'il y une légère augmentation du signal T2 dans la substance blanche, en cas de MAM, signal qui est intense en cas d'OCHA, ce qui parle bien pour un continuum entre ces deux maladies. On sait aussi que l'oedème vasogénique, contrairement à l'oedème cytotoxique, répond aux stéroïdes (qui diminuent la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique).
Une méthode indirecte de mesure de la pression intracrânienne consistant à mesurer le déplacement de la membrane tympanique, a permis de mettre en évidence que les stades précoces du MAM ne sont pas liés à une augmentation de la pression intracrânienne, contrairement aux stades sévères 66. L'augmentation de la pression intracrânienne, corrélée à l'ampleur de l'oedème cérébral, est donc une caractéristique tardive du MAM qui manifeste alors une grande similitude de symptômes avec les autres maladies associées à une hypertension intracrânienne, par exemple les tumeurs cérébrales. La composition du liquide céphalo-rachidien n'est pas altérée, mais la pression dans le LCR est augmentée (27cmH2O chez une patiente évacuée pour perte de connaissance et cyanose, alors que la norme est de 15cmH2O ou 11,5mmHg). Les examens complémentaires de routine (FSC, chimie sanguine) ne montrent rien de particulier.
L'autopsie de malades décédés d'OCHA montre un cerveau oedématié, dont les circonvolutions sont tuméfiées et aplaties et les sillons comprimés. Il peut y avoir une herniation des amygdales cérébelleuses et de l'uncus. Il y a parfois une spongiose marquée, spécialement dans la substance blanche et des hémorragies pétéchiales. On a aussi trouvé des thromboses de sinus veineux survenues ante mortem et des hémorragies sous-arachnoïdiennes. Mais ces derniers cas ne constituent pas la règle.
L'augmentation du liquide extracellulaire survenant en altitude, peut entraîner, en plus ou indépendamment des oedèmes périphériques et cérébral, un oedème pulmonaire interstitiel infraclinique. Mais l'évolution vers l'oedème pulmonaire de haute altitude avéré nécessite la mise en route d'autres mécanismes. En effet, bien que l'hypertension artérielle soit la règle en altitude, celle que développent les sujets qui souffrent d'OPHA est toujours plus importante que celle des sujets sains. Mais l'hypertension pulmonaire seule (par exemple, dans le cas d'une hypertension pulmonaire primaire) ne suffit pas non plus à provoquer un oedème pulmonaire, les artérioles pulmonaires parvenant malgré tout à faire chuter suffisamment la pression pour qu'elle soit à nouveau normale au niveau des capillaires. Hultgren a postulé que le fait que la vasoconstriction pulmonaire hypoxique n'est pas homogène à travers le territoire pulmonaire est en grande partie responsable du développement de
l'OPHA 27. En effet, la fermeture de certaines artérioles pulmonaires par vasoconstriction entraîne une hyperperfusion du reste des vaisseaux, avec transmission aux capillaires de ce territoire de la pression artérielle pulmonaire élevée. Il s'ensuit des dommages des parois capillaires avec extravasation de liquide et, finalement, de protéines et de globules rouges dans les alvéoles.
Les modifications hémodynamiques mises en évidence dans l'OPHA sont :
Dans les cas plus graves, il se peut que la formation de thrombus dans les vaisseaux pulmonaires joue aussi un rôle. En effet, l'examen histologique est le même que celui qu'on retrouve en cas de syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA), avec un oedème alvéolaire riche en protéines et des thrombus dans les petits vaisseaux 11.
Des études effectuées en laboratoire ont montré qu'une augmentation de la pression capillaire transmurale provoque des ruptures de la couche endothéliale capillaire et de la couche épithéliale alvéolaire. Il s'ensuit une exposition de la membrane basale qui, à cause de son importante charge électrique, serait en partie à l'origine de l'activation des leucocytes et des plaquettes. Ces lésions sont rapidement réversibles une fois que la pression capillaire transmurale chute, ce qui expliquerait la récupération clinique rapide après un retour en basse altitude 43 .
Steinacker a mesuré en laboratoire les valeurs hémodynamiques de treize sujets ayant déjà souffert d'OPHA 61. Il a constaté :
Tout cela suggère une différence intrinsèque de la compliance pulmonaire et de la composition du parenchyme et donc des différences possibles dans la capacité vasculaire pulmonaire. A l'effort, l'augmentation de la capacité pulmonaire de diffusion, du débit cardiaque, du volume d'éjection et de la fréquence respiratoire est aussi moins importante chez ceux qui ont déjà souffert d'OPHA. La moindre augmentation de la fréquence respiratoire est peut-être due à des volumes pulmonaires et à une compliance pulmonaire moins importants, mais surtout à une réponse ventilatoire à l'hypoxie (RVH) plus faible (qui apparaît donc dans cette étude comme un facteur de risque pour l'OPHA).
Cette variation des volumes pulmonaires pourrait donc être un reflet des variations de capacité et de résistance vasculaires (les sujets résistants à l'OPHA auraient un lit vasculaire pulmonaire moins riche en cellules musculaires lisses, diminuant ainsi le contenu tissulaire du poumon et en augmentant la compliance) ou bien, une différence intrinsèque au parenchyme lui-même qui, avec des volumes pulmonaires plus importants chez les sujets résistants à l'OPHA, diminuerait leur résistance vasculaire pulmonaire qui dépend notamment de ces volumes. L'hypertension pulmonaire peut parfois être suffisamment sévère chez les patients souffrant d'OPHA ou de mal des montagnes chronique ou subaigu pour entraîner une insuffisance cardiaque droite 42.
Les patients sans artère pulmonaire droite, avec hypoplasie d'une artère pulmonaire ou avec une restriction du lit vasculaire pulmonaire secondaire à une déformation de la cage thoracique sont plus à risque d'OPHA 27.
Hanaoka a trouvé une association significative entre la susceptibilité à l'OPHA et les facteurs génétiques HLA-DR6 et HLA-DQ4, de même qu'entre l'hypertension pulmonaire et HLA-DR6 22.
L'hypoxie d'altitude entraîne une augmentation transitoire du taux sérique d'adrénaline et une augmentation plus durable du taux de noradrénaline. Hackett a montré qu'en effectuant un blocage a-adrénergique, par l'administration de mésylate de phentolamine (Régitine) à des patients avec OPHA, on diminue la pression artérielle pulmonaire et la résistance vasculaire pulmonaire 20. Cela entraîne une amélioration de la saturation artérielle en oxygène. L'effet est plus important que celui obtenu par l'inhalation d'oxygène, l'administration de nifédipine ou d'hydralazine (ces trois traitements font chuter la pression artérielle pulmonaire de 30% en moyenne). La vasoconstriction pulmonaire de l'OPHA serait donc en partie contrôlée par le système nerveux sympathique.
En effet, il arrive que certains patients, suite à un traumatisme crânien, développent un oedème pulmonaire, associé à des valeurs élevées de catécholamines plasmatiques. Cette évolution peut être empêchée par l'administration de b-bloqueurs. Cet oedème post-traumatique, comme l'OPHA, serait en partie dû à une surcharge de l'activité sympathique, d'où le succès de la phentolamine dans le traitement de l'OPHA.
La prévalence de cette pathologie d'altitude varie beaucoup d'une étude à l'autre : Hackett a constaté qu'elle atteignait 4% des marcheurs à Pheriche (4'243m) 19. Vingt-trois pour cent de ceux qui ont été examinés présentaient également des râles pulmonaires, associés de manière significative au MAM, aux oedèmes périphériques et aux hémorragies rétiniennes. Par contre, Brunner a rencontré des hémorragies rétiniennes chez 56% des montagnards parvenus à 5'200 mètres 11. Ces hémorragies sont souvent multiples, en flammèche, accompagnées d'un engorgement artério-veineux, de foyers cotonneux et, parfois, d'un léger oedème papillaire. Le plus souvent, elles n'entraînent pas de symptômes (elles provoquent une vision floue si elles sont proches de la macula, rarement des scotomes) et disparaissent spontanément. Elles surviennent plus fréquemment au cours des premiers jours, et même si elles sont souvent associées à un MAM ou à des râles pulmonaires, on n'a pas mis en évidence de corrélation avec la sévérité du MAM. En effet, elles peuvent aussi toucher des personnes par ailleurs asymptomatiques. L'augmentation du flux sanguin cérébral due à l'hypoxie, associée à un accroissement soudain de la pression dans les vaisseaux rétiniens (Valsalva) pourrait entraîner des microruptures.
L'acclimatation consiste en une montée progressive en altitude. C'est le moyen le plus efficace de diminuer le risque de survenue du mal aigu des montagnes, sans pouvoir toutefois l'écarter totalement. En effet, plusieurs auteurs ont montré qu'au-delà de 2'500 mètres, le fait de ne pas dépasser 300 à 500 mètres de dénivelé entre deux nuits (on peut monter plus haut pendant la journée et ensuite redescendre pour dormir) diminue l'incidence du MAM et de l'OPHA 33,36. Au-delà de 4'000 mètres, les paliers devraient être idéalement de 150 mètres par jour pour que l'acclimatation soit optimale. Maggiorini a en effet constaté que l'incidence du MAM entre 2'850 et 4'560 mètres est inversement corrélée au nombre de nuitées préalablement passées à plus de 2'500 mètres 36 :
Nuits à plus de 2'500 mètres | 0 à 3 nuits (n = 300) |
4 à 8 nuits (n = 75) |
9 à 12 nuits (n = 15) |
> ; 12 nuits (n = 31) |
Incidence du MAM 44 | 75% | 68% | 53% | 42% |
Score clinique moyen 45 | 1.75 ± 0.1 |
1.48 ± 0.2 |
1.2 ± 0.6* |
0.74 ± 0.2** |
*p < ; 0.05, ** p < ; 0.01 (U-test) en comparant au groupe '0 à 3 nuits'; adapté de l'article de M. Maggiorini : Prophylaxe und Therapie der Höhenkrankheiten. 36 |
Dans une étude effectuée en 1977, dans la région de l'Everest, Hackett a également constaté que, suite à une meilleure information sur le mal des montagnes, les marcheurs prenaient plus de temps pour s'acclimater et que, par rapport à l'étude qu'il avait effectuée en 1975, l'incidence du MAM avait chuté de 53% à 43% 18. La nécessité de l'acclimatation est aussi démontrée par le fait qu'une arrivée brutale à 6'000 mètres d'altitude entraîne une perte de connaissance et un coma, alors qu'une montée progressive sur plusieurs jours permet la plupart du temps d'y arriver sans encombre. Par contre, une descente rapide au niveau de la mer (par exemple en hélicoptère) est parfaitement tolérée par l'organisme.
Comme il a été dit plus haut, l'acclimatation laisse au corps le temps de mettre en route les mécanismes physiologiques qui le rendront apte à vivre en milieu hypoxique. Mais au-delà de 5'500 mètres, cette adaptation ne peut plus être complète et il faut beaucoup plus de temps pour qu'elle soit néanmoins maximale 33. Le transport de l'oxygène de l'air aux tissus passe par plusieurs étapes et, à chacune de celles-ci, une partie du précieux gaz est inévitablement perdue. Les modifications physiologiques dues à l'acclimatation tendent à atténuer ces pertes d'oxygène :
Une expérience de Lyons a montré que le bénéfice de l'acclimatation persiste en tout cas huit jours lorsqu'on redescend au niveau de la mer : six sujets ont passé seize jours à 4'300 mètres, puis sont redescendus au niveau de la mer où ils sont restés pendant huit jours. Ils ont ensuite fait un retour simulé à 4'300 mètres, en chambre hypobare, pour une durée de trente heures. La fréquence du MAM était nettement moins élevée lors de la deuxième 'ascension' 34.
La prophylaxie du mal aigu des montagnes par l'administration orale d'acétazolamide a été démontrée dans plusieurs études 8,9,17,23,30,31,36. Ce médicament, en inhibant l'anhydrase carbonique, ralentit la réaction CO2 + H2OH+ + HCO3-. Au niveau du néphron, la sécrétion tubulaire des ions hydrogènes, de même que la réabsorption de bicarbonates et de sodium, sont alors diminuées. Il y aussi une augmentation de l'excrétion de potassium et l'élimination de tous ces ions favorise la diurèse aqueuse. L'augmentation de l'élimination des bicarbonates accélère donc la compensation rénale de l'alcalose respiratoire, facilitant ainsi le processus d'acclimatation. L'acétazolamide exerce aussi son action en stimulant les centres respiratoires 36. En effet, l'acidose métabolique qu'il entraîne provoque une augmentation du CO2 dans le liquide céphalo-rachidien. Une étude en double aveugle (acétazolamide/placebo) effectuée par Larson sur soixante-quatre grimpeurs ayant escaladé rapidement le Mont Rainier (4'394m) a montré que non seulement ceux qui étaient sous acétazolamide présentaient moins de symptômes dus au MAM, mais aussi que leur capacité vitale forcée et leur fréquence respiratoire augmentaient davantage en altitude (par diminution de l'oedème interstitiel ?) 30.
Ce médicament n'est néanmoins pas systématiquement recommandé comme moyen préventif, d'une part parce que le marcheur qui a pris le temps de s'acclimater ne sera pas forcément malade et d'autre part parce que, comme tout médicament, il comporte des effets secondaires : certains sont peu importants, telles les paresthésies des extrémités et une légère perte d'appétit. Par contre, la polyurie qu'il entraîne, oblige le marcheur à être d'autant plus attentif à boire abondamment pour éviter la déshydratation. D'autre part, l'acétazolamide, appartenant à la familles des sulfamidés, ne peut être administré aux personnes allergiques à ce type de médicament. De même, les patients asthmatiques, allergiques aux salicylés ou souffrant d'urticaire chronique peuvent présenter des réactions d'hypersensibilité cutanées et respiratoires dues au colorant contenu dans les capsules retard à 500mg.
La posologie recommandée pour la prophylaxie est de 250mg deux fois par jour ou de 500mg retard une fois par jour, en commençant vingt-quatre à quarante-huit heures avant le début de l'ascension. Le risque de survenue du MAM étant maximal durant les quatre ou cinq premiers jours en altitude, le traitement peut raisonnablement être arrêté au-delà.
Le degré d'agressivité du traitement dépend de la sévérité des symptômes. En effet,
la plupart des cas de MAM léger s'améliorent spontanément, en vingt-quatre à quarante-huit heures, si l'ascension n'est pas poursuivie. Un discret mal de tête pourra être soulagé par un comprimé de paracétamol ou d'acide acétylsalicylique (500mg ou 1000mg en une prise, respectivement jusqu'à six ou trois fois par jour). Si, malgré cela, les céphalées persistent, tout en restant légères, supportables, il convient de prendre un jour de repos ou plus, à la même altitude, pour permettre à l'organisme de s'acclimater. Il ne faut poursuivre l'ascension qu'après la disparition des symptômes, car le gain d'altitude entraînerait inévitablement une aggravation de ceux-ci, rendant alors la descente beaucoup plus pénible et difficile. Par contre, la descente doit être aussi immédiate que possible en cas d'aggravation des symptômes ou en cas de persistance de symptômes importants. Il faut descendre autant qu'il est nécessaire pour que ceux-ci disparaissent ou deviennent très légers. Souvent, une descente d'environ 500 mètres de dénivelé est suffisante, mais certaines personnes devront descendre davantage pour se sentir à nouveau bien. Si le déplacement est impossible, soit parce que le malade n'est pas en mesure de marcher seul et que personne n'est apte à le porter, soit parce que les conditions météorologiques sont trop difficiles et dangereuses, différents traitements d'appoint peuvent être prodigués en attendant :
L'inhalation d'oxygène est utile aussi bien en cas de MAM que d'oedème pulmonaire 1. S'il y en a suffisamment à disposition, commencer par 6-10 litres par minute au cours des premières heures, puis passer à 2-4 litres par minute, après amélioration de l'état du malade.
Nous rappelons qu'en aucun cas ces médicaments ne peuvent remplacer la descente qui est le seul remède curatif en cas de mal aigu des montagnes sévère. Ils n'ont qu'une fonction d'appoint en attendant que celle-ci puisse être réalisée ou pour la rendre plus aisée.
Au nord-ouest du Népal, au sein de l'immense chaîne himalayenne, se trouve le massif des Annapurnas. Il faut environ trois semaines pour parcourir à pied le tour de ce massif qui comprend plusieurs sommets culminant entre 7'000 et 8'000 mètres d'altitude. Ce tour des Annapurnas est un des treks les plus fréquentés du Népal. Il présente en effet de nombreux avantages : une variété impressionnante de paysages, une grande diversité de peuples et une montée progressive en altitude, permettant une bonne acclimatation. Il s'effectue en automne ou au printemps, car en hiver, la neige empêche le passage du col et, en été, les pluies abondantes de la mousson rendent les chemins impraticables.
Depuis Katmandou, il faut compter environ huit heures de bus pour arriver à Besisahar, point de départ du trek, à 823 mètres d'altitude. En effet, c'est là que la route goudronnée, qui s'étend chaque année un peu plus loin, se transforme en chemin de randonnée. Les marcheurs arrivent à Manang, à 3'535 mètres, pour la plupart après six jours de marche. C'est un village d'étape où l'on passe souvent deux nuits, pour mieux s'acclimater. C'est là aussi que se trouve l'un des deux dispensaires de l''Himalayan Rescue Association' (l'autre est à Pheriche, à 4'243 mètres, dans la région de l'Everest). Cette association, fondée dans les années septante par le médecin américain Peter Hackett, a pour but de favoriser la diffusion de l'information sur le MAM auprès des touristes, notamment à ces endroits stratégiques. En saison, elle emploie des médecins étrangers volontaires. Ils assurent chaque après-midi, au dispensaire, une conférence en anglais sur le mal aigu des montagnes. Ils sont également à disposition pour des consultations, aussi bien pour les touristes que pour les autochtones. Après Manang, il faut encore marcher deux jours (un jour pour certains) pour arriver à Thorong Phedi, à 4'500 mètres. C'est la dernière étape avant le passage du col de Thorong, point culminant du trek, à 5'416 mètres d'altitude. On se lève alors tôt le matin, pour arriver au col, après quatre à cinq heures de montée. Puis on redescend dans une autre vallée jusqu'au village de Muktinath, à 3'800 mètres d'altitude. Ensuite, il faut encore six jours de marche pour arriver à Beni où l'on retrouve une route carrossable. Ce parcours ne comporte aucune difficulté technique.
Du 2 au 6 novembre 1998, cinq cents questionnaires portant sur les symptômes du MAM ont été distribués à Manang. Pour tenter d'inclure dans l'étude tous les touristes qui y ont séjourné au cours de cette période, la distribution des questionnaires avait lieu quotidiennement, d'une part au poste de l' 'Himalayan Rescue Association', après la conférence que donnait l'un des médecins de l'association, et d'autre part dans les quatorze lodges du village, au cours des repas de midi et du soir.
Les marcheurs étaient tenus de remplir les questionnaires chaque soir, à partir du dernier soir passé à Manang et jusqu'au soir suivant le passage du col de Thorong.
Les réponses données devaient correspondre aux symptômes ressentis au cours des vingt-quatre dernières heures. Le dernier soir de l'étude (correspondant au jour du passage du col), les questionnaires étaient remplis à Muktinath (3'800m), où ils étaient récoltés le lendemain matin.
Chaque questionnaire, rédigé en anglais, était composé de huit pages 48 . Les deux premières pages portaient sur des questions d'ordre général : date du jour, lieu d'hébergement, quantité de liquide absorbée pendant la journée, ainsi que les points suivants :
La troisième page et suivantes comprenaient les deux questionnaires portant sur les symptômes du MAM : le questionnaire du score de 'Lake Louise' ('LLSS' pour 'Lake Louise Scoring System') et le questionnaire 'ESQ-III' (pour 'Environmental Symptoms Questionnaire' et 'III' car il résulte de la révision du questionnaire 'ESQ-II', lui-même issu du premier type de questionnaire 'ESQ' révisé).
Le questionnaire comprend six questions dont cinq portent sur les symptômes du MAM :
La sixième question, à option, porte sur la répercussion desdits symptômes sur l'activité physique du marcheur (l'obligent-ils à diminuer voire à cesser son activité ?). Pour chacune des questions, le score le plus faible est de 0 (pas de symptômes et, pour la dernière question, absence de répercussion des symptômes sur l'activité physique) et le plus élevé est de 3 (symptômes sévères et, respectivement, sévère réduction de l'activité physique, contraignant au repos au lit). Le score du LLSS se calcule en additionnant les points de chacune des cinq premières questions : un score supérieur à quatre permet de poser le diagnostic de MAM 37.
Il peut être complété, si un médecin se trouve sur place, par un examen clinique ciblé qui examine :
Le score de Lake Louise global, correspondant au score du questionnaire additionné à celui de l'examen clinique, correspond au MAM s'il est supérieur à cinq.
Ce questionnaire, défini par Sampson en 1983, comprend soixante-sept questions, au moyen desquelles on cherche à identifier différents symptômes pouvant survenir en altitude (notamment ceux liés au stress thermique, à la fatigue musculaire, au manque de sommeil...) 55. Vingt et une de ces questions portent spécifiquement sur le MAM. Elles distinguent les symptômes neurologiques (onze questions) et les symptômes respiratoires (douze questions), les questions se rapportant aux céphalées et aux nausées étant communes aux deux groupes de symptômes 49 . La quantification de la gravité des symptômes se fait entre 0 (absence de symptôme) et 5 (symptômes très sévères). Le chiffre de chaque réponse est ensuite multiplié par un poids factoriel spécifique au symptôme. Les résultats obtenus sont additionnés et cette somme est finalement divisée par 25.95, pour les questions relatives au MAM neurologique (abrégé 'AMS-C' pour 'Acute Mountain Sickness-Cerebral') et par 35.69 pour les questions du MAM respiratoire ('AMS-R' pour 'Acute Mountain Sickness-Respiratory'). La personne est considérée comme étant atteinte d'un MAM neurologique si son score 'AMS-C' est supérieur ou égal à 0.7 et d'un mal des montagnes respiratoire si son score 'AMS-R' est supérieur ou égal à 0.6.
Les onze symptômes retenus pour le calcul du MAM cérébral dans le questionnaire 'ESQ-III' sont :
Formule de calcul du score AMS-C 54
AMS-C = X / 25.95
X = (C1 x .489) + (C2 x .465) + (C3 x .446) + (C4 x .346) + (C5 x .501) + (C6 x .519) + (C7 x .387) + (C8 x .347) + (C9 x .413) + (C10 x .692) + (C11 x .584)
Les douze symptômes relatifs au 'MAM respiratoire' sont :
Formule de calcul du score AMS-R 55
AMS-R = Y / 35.69
Y = (R1 x .312) + (R2 x .745) + (R3 x .763) + (R4 x .734) + (R5 x .516) + (R6 x .686) + (R7 x .744) + (R8 x .691) + (R9 x .534) + (R10 x .578) + (R11 x .355) + (R12 x .481)
Nous n'avons pas pu compléter le questionnaire de Lake Louise par l'examen clinique de ceux auxquels nous avons distribué les questionnaires. Il aurait fallu, pour ce faire, qu'un médecin soit présent à chaque étape pour examiner les marcheurs, juste avant ou après le moment où ils remplissaient le questionnaire. Néanmoins, nous voulions avoir une idée du score clinique de Lake Louise autour du col de Thorong. Quelques jours après avoir rejoint Muktinath, où mon collègue terminait la récolte des questionnaires, je suis donc repartie en direction du col de Thorong, afin d'examiner les marcheurs qui en descendaient ce jour-là. J'ai dû en croiser environ septante et j'en ai examiné une cinquantaine. Les huit premiers cas ont été examinés à 4'000 mètres d'altitude, les douze suivants à 4'300 mètres et enfin tous les autres à 4'600 mètres. Au cours de l'examen, qui durait moins de cinq minutes, j'ai fait une brève anamnèse pour savoir si le marcheurs présentait aussi des symptômes ou s'il en avait eu plus haut, lors du passage du col.
Nous avons rentré toutes les données dans une base de données informatique. Nous avons évité le biais de sélection des données à ce moment-là, dans la mesure où c'était toujours la même personne qui dictait les résultats et l'autre qui les entrait dans l'ordinateur. Les données ont ensuite été analysées grâce au programme statistique SPSS (version 8.0). Le test de t de Student nous a permis de comparer les moyennes. Dans les cas où la distribution des données était anormale, nous avons utilisé le test non paramétrique de Mann-Whitney. La comparaison des proportions a été effectuée avec le test de c2 et l'analyse des tendances avec le test de c2 pour les tendances. La méthode de Pearson a été utilisée pour l'analyse de corrélations entre paramètres continus, tandis que la méthode de Spearman a servi à l'analyse de corrélations entre variables catégoriques. On a porté une attention particulière aux possibles facteurs de confusion : seuls les facteurs de risque réels, corrigés pour tous les paramètres de confusion, ont été rapportés.
Deux cent septante-sept des cinq cents questionnaires distribués à Manang ont été récoltés à Muktinath (taux de participation de 55,4%). Onze de ces questionnaires, trop incomplets, ont été exclus de l'étude. Parmi les deux cent soixante-six questionnaires restants, trente étaient encore incomplets : les marcheurs n'avaient pas répondu aux questions du dernier jour, qui est malheureusement le plus intéressant puisqu'il s'agit du jour du passage du col à 5'400 mètres. Nous les avons néanmoins inclus dans l'étude, car ils pouvaient apporter des informations intéressantes. Nous les en avons exclus lorsqu'ils risquaient de biaiser certains résultats de façon trop importante.
Nous avons relevé la nationalité de quatre cent cinquante personnes au moment de la distribution des questionnaires à Manang. Nous avons ainsi pu calculer le taux de participation à l'étude de chaque pays :
Pays | Nombre de questionnaires distribués | Nombre de questionnaires rendus | Taux de participation (%) |
Bénélux | 45 | 39 | 86,7 |
Suisse | 10 | 7 | 70,0 |
Allemagne | 36 | 25 | 69,4 |
Italie | 6 | 4 | 66,7 |
Grande-Bretagne | 104 | 66 | 63,5 |
Scandinavie | 5 | 3 | 60,0 |
France | 95 | 54 | 56,8 |
Espagne | 4 | 3 | 55,6 |
Autres pays d'Europe | 26 | 8 | 30,8 |
Etats-Unis et Canada | 53 | 32 | 60,4 |
Australie et Nouvelle-Zélande | 25 | 12 | 48,0 |
Israël | 35 | 11 | 31,4 |
Japon | 2 | 0 | 0,0 |
Reste du monde | 4 | 2 | 50,0 |
Inconnu | 50 | - | - |
Total | 500 | 266 | 53.2 |
Bien que les questionnaires soient rédigés dans la langue de Shakespeare, il n'y a pas de réelle différence entre le taux de participation des pays non anglophones et des pays anglophones 56 .
Dans notre échantillon, les Anglais sont les plus représentés, suivis des Français :
Age | Taille (cm) | Poids (kg) | |
Nombre | 266 | 264 | 263 |
Minimum | 17 | 150 | 45 |
Maximum | 74 | 196 | 100 |
Moyenne | 36,8 | 173,3 | 68,4 |
Déviation standard | 13 | 9,7 | 11 |
Proportion des différents groupes d'âge :
£ 25 ans | 26-35 ans | 36-45 ans | 46-55 ans | > ; 55 ans |
17,3% (46) |
42,5% (113) |
16,2% (43) |
10,2% (27) |
13,9% (37) |
Soixante-cinq pour cent des marcheurs ont bénéficié d'une formation professionnelle ou universitaire. Parmi eux, on distingue :
Les 35% restants se répartissaient comme suit :
La majorité des marcheurs ne fume pas :
Pas de tabac | < ; 10 cigarettes /jour | > ; 10 cigarettes /jour | |
Tous (266) |
86,5% (230) |
10,5% (28) |
3% (8) |
Hommes (154) |
85,1% (131) |
12,3% (19) |
2,6% (4) |
Femmes (112) |
88,4% (99) |
8% (9) |
3,6% (4) |
Il y a davantage de fumeurs chez les plus jeunes (p < 0.005 selon c2) :
Pas de tabac | < ; 10 cigarettes /jour | > ; 10 cigarettes /jour | |
£ 45 ans (202) |
82,6% (167) |
13,9% (28) |
3,5% (7) |
> ; 45 ans (64) |
98,4% (63) |
- | 1,6% (1) |
Parmi les femmes de moins de 50 ans (n = 99), 36,4% prennent des contraceptifs oraux.
La plupart des marcheurs sont sportifs :
Pas de sport | Peu de sport | Beaucoup de sport | |
Tous (265) |
13,2% (35) |
46% (122) |
40,8% (108) |
Hommes (153) |
12,4% (19) |
45,1% (69) |
42,5% (65) |
Femmes (112) |
14,3% (16) |
47,3% (53) |
38,4% (43) |
Peu de sport : < ; 10km de course à pied par semaine ou < ; 1h de natation par semaine ou < ; 20km de vélo par semaine. Beaucoup de sport : > ; 10km de course à pied par semaine, etc. |
Ils ne sont que 19% à être déjà montés à plus de 5'000 mètres d'altitude :
Pas d'expérience | Expérience > ; 2'500 mètres | Expérience > ; 5'000 mètres | |
Tous (263) |
30,4% (80) |
50,2% (132) |
19,4% (51) |
Corrélations entre l'expérience en altitude et les altitudes cumulées 57 :
Expérience < ; 5'000 m | Expérience > ; 5'000 m | |
HCUM (m) ± déviation standard |
12'552 ± 1'962 |
12'015 ± 1'788 |
HCUM2 (m) | 12'019 ± 1'858 |
11'753 ± 2'297 |
HCUM3 (m) | 24'552 ± 2'856 |
23'760 ± 2'905 |
HCUM : altitudes cumulées des cinq nuitées avant la dernière nuit à Manang HCUM2 :altitudes cumulées des nuitées entre Manang et Muktinath HCUM3 : HCUM+HCUM2. |
Les personnes qui ont déjà une certaine expérience de l'altitude sont, contrairement à ce que l'on pourrait attendre, un peu plus rapides que les autres, mais sans que cela soit significatif (p > 0.05 selon le test de t).
Seuls 37,6% des marcheurs (n = 100) passent par une agence pour organiser leur trek.
Nous voyons que la majorité (36,5%, n = 97) voyage par groupe de deux.
Presque la moitié des marcheurs (46,8% ; n = 124) ont consulté un médecin avant de partir. Parmi ceux-ci, 16,5% (20) ont bénéficié de conseils adéquats concernant le MAM et 80,2% (97) n'ont bénéficié d'aucun conseil. Apparemment, les médecins traitants sont peu nombreux à connaître les risques d'un séjour en haute montagne.
La plupart ne se sont pas entraînés spécialement pour le trek :
Pas d'entraînement | Peu d'entraînement | Beaucoup d'entraînement | |
Tous (265) |
64,2% (170) |
30,6% (81) |
5,3% (14) |
Hommes (154) |
68,8% (106) |
27,3% (42) |
3,9% (6) |
Femmes (111) |
57,7% (64) |
35,1% (39) |
7,2% (8) |
Peu d'entraînement : < ; 10km de course à pied/semaine ou < ; 1h de natation/semaine ou < ; 20km de vélo/semaine. Beaucoup d'entraînement : > ; 10km de course à pied/semaine etc. |
La majorité n'est pas au bénéfice d'une acclimatation récente :
Pas d'acclimatation | Séjour > ; 4'000 m il y a plus d'un mois | Séjour > ; 4'000 m il y a moins d'un mois | |
Tous (263) |
91,3% (240) |
3,4% (9) |
5,3% (14) |
Hommes (152) |
91,4% (139) |
3,3% (5) |
5,3% (8) |
Femmes (111) |
91% (101) |
3,6% (4) |
5,4% (6) |
Septante-trois marcheurs (27,4%) n'ont passé qu'une nuit à Manang. Cent soixante-sept (62,8%) y ont passés deux nuits et vingt-cinq (9,4%) trois nuits.
HCUM | HCUM2 | HCUM3 | GHV | |
N | 263 | 266 | 263 | 263 |
Minimum | 3'185 | 8'003 | 15'156 | 0 |
Maximum | 17'675 | 16'764 | 32'382 | 707 |
Moyenne | 12'449 | 11'986 | 24'419 | 407 |
Dév. Standard | 1'932 | 1'960 | 2'866 | 109 |
HCUM : altitudes cumulées des cinq nuitées avant la dernière nuit à Manang HCUM2 : altitudes cumulées des nuitées entre entre Manang et Muktinath HCUM3 : HCUM+HCUM2 GHV : moyenne de dénivelé entre deux nuitées (calculée avec HCUM). |
(comprenant la dernière nuit passée à Manang et la première nuit à Muktinath) :
Gunsang (3'879 m) |
Yak Karka (3'968 m) |
Letdar (4'176 m) |
Thorong Phedi (4'468 m) |
3,4% (9) |
69,5% (185) |
14,7% (39) |
12,4% (33) |
Yak Karka (3'968 m) |
Letdar (4'176 m) |
Thorong Phedi (4'468 m) |
Thorong Phedi High Camp (4'793 m) |
6,4% (17) |
2,6% (7) |
69,9% (186) |
8,6% (23) |
Thorong Phedi (4'468 m) |
Thorong Phedi High Camp (4'793 m) |
9,8% (26) |
1,1% (3) |
Après avoir quitté Manang, la première étape a lieu, pour la majorité, à Yak Karka, ce qui permet de ne pas dépasser les 400 mètres de dénivelé quotidiens 'réglementaires'. 59 La seconde étape, Thorong Phedi pour la plupart, oblige néanmoins à gagner 500 mètres en une seule journée.
Seulement 15,4% des marcheurs (41 personnes) ont consommé de l'acétazolamide à un moment donné.
Pourcentage (nombre) de personnes ayant pris du Diamox®
Premier jour | 4,9% (13) |
Deuxième jour | 7,9% (21) |
Troisième jour | 8,3% (22) |
Quatrième jour | 8,6% (23) |
Cinquième jour | 1,9% (5) |
Pour évaluer la validité du questionnaire de Lake Louise dans l'Himalaya, nous avons pris comme référence ou étalon-or le score 'AMS-C' (pour 'Acute Mountain Sickness - Cerebral') du questionnaire 'ESQ-III', système de score dont on sait qu'il est un indicateur fiable du mal aigu des montagnes 5,37,55,65. Selon ce questionnaire, la personne est considérée comme atteinte du MAM si son score 'AMS-C' est supérieur ou égal à 0.7. Nous avons donc étudié la sensibilité et la spécificité des différentes valeurs du score de Lake Louise (LLS) par rapport à l'AMS-C ³ 0.7.
Vis-à-vis de l'AMS-C : | Sensibilité | Spécificité |
LLS > ; 3 | 90,3% | 60,4% |
LLS > ; 4 | 87,7% | 77,2% |
LLS > ; 5 | 70,8% | 91,3% |
Le score fonctionnel évalue dans quelle mesure le sujet souffrant de symptômes du MAM se voit contraint de restreindre ses activités. Nous avons examiné sa corrélation avec les autres scores pour voir dans quelle mesure il permet d'aider au diagnostic de MAM. Nous avons considéré le score fonctionnel comme étant positif, si la réponse à la question 'Dans quelle mesure les symptômes vous ont-ils contraint à réduire votre activité ?' est supérieur à zéro, c'est à dire dès qu'il y a une réduction, même légère, de l'activité 60 . Un score fonctionnel positif est sensé révéler un sujet atteint de MAM.
Sensibilité du score fonctionnel | Spécificité du score fonctionnel | |
AMSC-C ³ 0.7 | 18,2% | 95,1% |
LLS > ; 3 | 13,6% | 96,6% |
LLS > ; 4 | 13,1% | 94,1% |
LLS > ; 5 | 16,2% | 93,8% |
Un score fonctionnel supérieur à zéro permet donc de confirmer le diagnostic de MAM, puisqu'il comporte peu de faux positifs (environ 5%), mais ne permet en aucun cas de l'exclure s'il est négatif, étant donné la très mauvaise sensibilité.
Considérons le score fonctionnel comme positif seulement lorsqu'il est supérieur à un, c'est-à-dire seulement lorsqu'il y a une réduction assez importante de l'activité :
Sensibilité du score fonctionnel | Spécificité du score fonctionnel | |
AMS-C | 45,1% | 88,6% |
LLS > ; 2 | 26,5% | 91,3% |
LLS > ; 3 | 33,3% | 92,4% |
LLS > ; 4 | 36,8% | 89,5% |
La perte de spécificité n'est pas compensée par la légère amélioration de la sensibilité qui reste en effet trop basse pour être utilisable.
Vis-à-vis d'AMS-C : | Sensibilité | Spécificité |
LLS + SF > ; 3 | 92,6% | 53,3% |
LLS + SF > ; 4 | 90,3% | 66,9% |
LLS + SF > ; 5 | 87,7% | 82,6% |
LLS + SF > ; 6 | 70,8% | 90,8% |
Le score fonctionnel additionné au score de Lake Louise permet donc d'améliorer la spécificité de ce système de score sans en altérer la sensibilité. En effet, le score de Lake Louise sans le score fonctionnel a, lorsqu'il est supérieur à 4, une sensibilité de 87,7%, donc égale à celle de LLS+SF > 5, et une spécificité de 77,2%, donc moins bonne que celle de LLS+SF qui est de 82,6%. Nous avons donc utilisé, pour analyser les résultats de notre étude, les scores AMS-C ³ 0.7 et LLS+SF > 5.
Altitude | Score | Sensibilité | Spécificité |
A 3'535 mètres (265) |
LLS > ; 4 LLS+SF > ; 5 |
45,2% 36,6% |
99,6% 98,9% |
A 3'968 mètres (185) |
LLS > ; 4 LLS+SF > ; 5 |
45,7% 45,7% |
99,5% 98,8% |
A 4'468 mètres (242) |
LLS > ; 4 LLS+SF > ; 5 |
69,9% 66,9% |
89,9% 92,4% |
A 5'400 mètres (236) |
LLS > ; 4 LLS+SF > ; 5 |
79,8% 91% |
81,8% 76,3% |
L'augmentation de la sensibilité et la baisse de spécificité au fur et à mesure qu'on gagne de l'altitude se retrouvent dans d'autres études 5,37.
Si la corrélation linéaire est parfaite, elle est égale à 1.0 ; si elle est absente, elle est égale à 0.0. Elle nous permet d'évaluer le degré de correspondance du questionnaire de Lake Louise (valeurs des symptômes gradées de 0 à 3) avec le questionnaire 'ESQ-III' (valeurs allant de 0 à 5). Cette différence de l'échelle des valeurs des symptômes entre les deux questionnaires, explique qu'il n'y ait jamais de corrélation parfaite.
Tous (1030) | Non anglophones (435) | |
875 | 919 | 839 |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) |
855 | 873 | 854 | 871 | 820 |
La corrélation, excellente chez les anglophones, peut être considérée comme très bonne chez les non anglophones. La signification du terme anglais 'headache' semble donc être largement comprise.
blabla
Tous jours confondus :
Tous (1030) | Anglophones (431) | Non anglophones (435) | |
q 17 | 388 | 381 | 431 |
q 23 | 450 | 428 | 475 |
q 24 | 651 | 686 | 645 |
q 52 | 591 | 609 | 531 |
q 53 | 524 | 621 | 445 |
q 54 | 089 | 164 | 060 |
Jour après jour, sans distinction de langue :
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) | |
q 17 | 238 | 409 | 459 | 411 | 700 |
q 23 | 479 | 415 | 427 | 495 | 838 |
q 24 | 615 | 659 | 651 | 644 | 838 |
q 52 | 646 | 625 | 560 | 554 | 139 |
q 53 | 430 | 469 | 520 | 617 | 459 |
q 54 | 214 | 097 | -.016 | 136 | -.115 |
q24+52 | 692 |
Les questions 24 et 52 correspondant aux symptômes de perte d'appétit et de nausées, retenus dans la liste des symptômes gastro-intestinaux du questionnaire de Lake Louise, ont la meilleure corrélation. Une assez bonne corrélation est à relever également pour la question 'Je me sens malade', facilement associée à des symptômes gastro-intestinaux de moyenne importance.
blabla
Tous (1030) | Anglophones (431) | Non anglophones (435) | |
q 5 | 263 | 264 | 257 |
q 19 | 636 | 626 | 637 |
q 54 | 126 | 137 | 123 |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) | |
q 5 | 123 | 290 | 291 | 268 | 653 |
q 19 | 531 | 629 | 647 | 660 | 444 |
q 54 | 162 | 113 | 159 | 163 | 107 |
La mauvaise corrélation avec la question 5 ('I feel faint') peut s'expliquer par le fait que cette expression anglaise traduit un état de malaise assez important ('faintness' signifie, entre autres, 'évanouissement'), rarement rencontré par les marcheurs à ces altitudes, contrairement à la sensation de diminution des performances physiques exprimée par la question 19 ('I feel weak'). A la différence de l''ESQ-III', le questionnaire de Lake Louise ne distingue pas ces deux formes de sensation de faiblesse.
blabla
Tous (1030) | Anglophones (431) | Non anglophones (435) | |
q 1 | 563 | 670 | 493 |
q 4 | 798 | 829 | 745 |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) | |
q 1 | 369 | 486 | 625 | 634 | 609 |
q 4 | 715 | 718 | 805 | 884 |
Ces deux questions semblent être nettement mieux comprises par les anglophones, mais dans les deux groupes la corrélation est meilleure pour la question 4. Donc au-delà du problème de langue, cela vient certainement de ce que les vertiges sont plus fréquents que les sensations d'étourdissement. Là aussi, le manque de corrélation est dû notamment au fait que le questionnaire de Lake Louise ne fait pas de distinction entre les deux symptômes.
Tous (1030) | Anglophones (431) | Non anglophones (435) | |
q 58 | 775 | 789 | 739 |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) | |
q 58 | 826 | 824 | 730 | 725 | 800 |
La corrélation est bonne pour cette question facile à comprendre même par les non anglophones.
Score | 1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) |
0 | 72,5% (192) |
57,5% (153) |
50,4% (133) |
34,9% (75) |
55% (11) |
1 | 25,9% (69) |
32,3% (86) |
37,5% (99) |
31,6% (68) |
15% (3) |
2 | 1,5% (4) |
9,4% (25) |
11% (29) |
27,4% (59) |
30% (6) |
3 | 0% | 0,8% (2) |
1,1% (3) |
6% (13) |
0% |
(0 = pas de céphalées ; 1 = céphalées légères ; 2 = céphalées moyennes ; 3 = céphalées sévères, invalidantes) |
Score | 1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) |
0 | 71,7% (190) |
55,6% (148) |
51,9% (137) |
36,6% (79) |
50% (10) |
1 | 18,9% (50) |
24,1% (64) |
22,3% (59) |
21,3% (46) |
5% (1) |
2 | 6,8% (18) |
11,3% (30) |
14% (37) |
15,3% (33) |
20% (4) |
3 | 2,3% (6) |
5,6% (15) |
7,6% (20) |
13,4% (29) |
15% (3) |
4 | 0,4% (1) |
2,6% (7) |
3% (8) |
9,3% (20) |
10% (2) |
5 | 0% | 0,8% (2) |
1,1% (3) |
4,2% (9) |
0% |
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | |||
Score | LL1 | ESQ2 | LL1 | ESQ2 |
0 | 72,5% (192) |
71,7% (190) |
57,5% (153) |
55,6% (148) |
1 | 26% (69) |
18,9% (50) |
32,3% (86) |
24,1% (64) |
2 | 1,5% (4) |
6,8% (18) |
9,4% (25) |
11,3% (30) |
3 | 2,3% (6) |
0,8% (2) |
5,6% (15) |
|
4 | 0,4% (1) |
2,6% (7) |
||
5 | 0,8% (2) |
3e jour (264) | 4e jour (264) | |||
Score | LL1 | ESQ2 | LL1 | ESQ2 |
0 | 50,4% (133) |
51,9% (137) |
34,9% (75) |
36,6% (79) |
1 | 37,5% (99) |
22,3% (59) |
31,6% (68) |
21,3% (46) |
2 | 11% (29) |
14% (37) |
27,4% (59) |
15,3% (33) |
3 | 1,1% (3) |
7,6% (20) |
6% (13) |
13,4% (29) |
4 | 3% (8) |
9,3% (20) |
||
5 | 1,1% (3) |
4,2% (9) |
5e jour (20) | ||
Score | LL1 | ESQ2 |
0 | 55% (11) |
50% (10) |
1 | 15% (3) |
5% (1) |
2 | 30% (6) |
20% (4) |
3 | 15% (3) |
|
4 | 10% (2) |
|
5 |
1er jour(265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) | |
0 | 89,4% (237) |
90,6% (241) |
84,8% (224) |
72,6% (156) |
80% (16) |
1 | 9,8% (26) |
7,5% (20) |
13,3% (35) |
20% (43) |
20% (4) |
2 | 0,8% (2) |
1,9% (5) |
1,9% (5) |
6% (13) |
|
3 | 1,4% (3) |
||||
(0 = aucun ; 1 = peu d'appétit ou nausées ; 2 = nausées assez importantes ou vomissements ; 3 = nausées sévères et vomissements, invalidants) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 86,4% (229) |
85% (226) |
86,4% (228) |
82,9% (179) |
80% (16) |
1 | 9,8% (26) |
9% (24) |
6,8% (18) |
5,1% (11) |
15% (3) |
2 | 1,9% (5) |
1,5% (4) |
4,2% (11) |
6,9% (15) |
5% (1) |
3 | 0,8% (2) |
3% (8) |
2,3% (6) |
2,3% (5) |
|
4 | 0,4% (1) |
1,5% (4) |
0,4% (1) |
1,9% (4) |
|
5 | 0,8% (2) |
0,9% (2) |
|||
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 87,5% (232) |
86,8% (231) |
87,9% (232) |
87% (188) |
85% (17) |
1 | 6% (16) |
6,8% (18) |
6,4% (17) |
3,2% (7) |
10% (2) |
2 | 3,4% (9) |
1,9% (5) |
3,4% (9) |
5,6% (12) |
|
3 | 2,6% (7) |
3% (8) |
1,9% (5) |
0,9% (2) |
|
4 | 0,4% (1) |
1,1% (3) |
0,4% (1) |
1,9% (4) |
5% (1) |
5 | 0,4% (1) |
1,4% (3) |
|||
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 89,4% (237) |
88,3% (235) |
85,6% (226) |
77,3% (167) |
85% (17) |
1 | 6,4% (1) |
5,3% (14) |
6,4% (17) |
7,4% (16) |
10% (2) |
2 | 2,3% (6) |
3 (8) |
4,5% (12) |
8,3% (18) |
|
3 | 1,5% (4) |
2,3% (6) |
2,3% (6) |
2,3% (5) |
5% (1) |
4 | 0,4% (1) |
0,8% (2) |
0,8% (2) |
2,3% (5) |
|
5 | 0,4% (1) |
0,4% (1) |
2,3% (5) |
||
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 85,75 (227) |
82,7% (220) |
77,3% (204) |
71,3% (154) |
85% (17) |
1 | 6% (16) |
9% (24) |
12,5% (33) |
12% (26) |
5% (1) |
2 | 6% (16) |
3,8% (10) |
5,7% (15) |
6,9% (15) |
5% (1) |
3 | 1,5% (4) |
1,9% (5) |
3,4% (9) |
4,2% (9) |
5% (1) |
4 | 0,8% (2) |
1,1% (3) |
0,4% (1) |
3,7% (8) |
|
5 | 1,5% (4) |
0,8% (2) |
1,9% (4) |
||
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 90,2% (239) |
90,2% (240) |
88,3% (233) |
82,4% (178) |
95% (19) |
1 | 6,4% (17) |
4,9% (13) |
6,4% (17) |
6,5% (14) |
|
2 | 1,5% (4) |
2,3% (6) |
1,1% (3) |
2,3% (5) |
|
3 | 1,1% (3) |
1,5% (4) |
1,5% (4) |
4,6% (10) |
|
4 | 0,4% (1) |
0,8% (2) |
1,1% (3) |
1,9% (4) |
5% (1) |
5 | 0,4% (1) |
0,4% (1) |
1,5% (4) |
2,3% (5) |
|
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 91,7% (243) |
94,7% (252) |
94,3% (249) |
95,8% (207) |
95% (19) |
1 | 5,3% (14) |
3,8% (10) |
3,4% (9) |
3,2% (7) |
|
2 | 2,6% (7) |
1,5% (4) |
1,5% (4) |
0,9% (2) |
|
3 | 0,4% (1) |
0,8% (2) |
5% (1) |
||
4 | |||||
5 | |||||
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) | |
0 | 66% (175) |
57,5% (153) |
46,2% (122) |
33% (71) |
45% (9) |
1 | 30,9% (82) |
36,5% (97) |
42,4% (112) |
38,1% (82) |
35% (7) |
2 | 3% (8) |
6% (16) |
11% (29) |
25,1% (54) |
20% (4) |
3 | 0,4% (1) |
3,7% (8) |
|||
(0 = pas de fatigue /faiblesse ; 1 =légère fatigue/faiblesse ; 2 = fatigue/faiblesse assez importante ; fatigue/faiblesse sévère, invalidante) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 97,4% (258) |
92,9% (247) |
91,7% (242) |
89,8% (194) |
95% (19) |
1 | 1,9% (5) |
4,9% (13) |
5,3% (14) |
5,6% (12) |
|
2 | 0,8% (2) |
1,1% (3) |
0,8% (2) |
2,3% (5) |
5% (1) |
3 | 0,8% (2) |
1,1% (3) |
1,4% (3) |
||
4 | 0,4% (1) |
1,1% (3) |
0,9% (2) |
||
5 | |||||
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 75,8% (201) |
70,3% (187) |
64% (169) |
55,6% (120) |
60% (12) |
1 | 19,6% (52) |
21,8% (58) |
22% (58) |
16,7% (36) |
20% (4) |
2 | 3,4% (9) |
4,9% (13) |
8,7% (23) |
13% (28) |
10% (2) |
3 | 2,3% (6) |
3% (8) |
8,3% (18) |
5% (1) |
|
4 | 1,1% (3) |
0,8% (2) |
1,9% (5) |
2,8% (6) |
5% (1) |
5 | 0,4% (1) |
3,7% (8) |
|||
(0 = pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) | |
0 | 94,3% (250) |
86,8% (231) |
83% (219) |
73,5% (158) |
90% (18) |
1 | 5,7% (15) |
12,8% (34) |
15,2% (40) |
20,5% (44) |
10% (2) |
2 | 0,4% (1) |
1,9% (5) |
5,6% (12) |
||
3 | 0,5% (1) |
||||
(0 = pas de vertiges ; 1 = légers vertiges ; 2 = vertiges assez importants ; 3 = vertiges sévères, invalidants) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 83% (220) |
75,2% (200) |
74,6% (197) |
68,5% (148) |
75% (15) |
1 | 15,8% (42) |
18,8% (50) |
15,9% (42) |
15,3% (33) |
15% (3) |
2 | 0,4% (1) |
4,5% (12) |
5,3% (14) |
10,2% (22) |
5% (1) |
3 | 0,4% (1) |
1,1% (3) |
3% (8) |
5,6% (12) |
5% (1) |
4 | 0,4% (1) |
0,4% (1) |
1,1% (3) |
0,5% (1) |
|
5 | |||||
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 93,2% (247) |
85% (226) |
84,1% (222) |
76,4% (165) |
100% (20) |
1 | 6% (16) |
12% (32) |
11% (29) |
14,4% (31) |
|
2 | 0,8% (2) |
1,9% (5) |
2,3% (6) |
3,7% (8) |
|
3 | 0,8% (2) |
1,1% (3) |
3,2% (7) |
||
4 | 0,4% (1) |
1,5% (4) |
1,9% (4) |
||
5 | 0,5% (1) |
||||
(0= pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) | |
0 | 56,5% (150) |
51,9% (138) |
42,4% (112) |
44,2% (95) |
60% (12) |
1 | 37% (98) |
35% (93) |
31,8% (84) |
23,7% (51) |
20% (4) |
2 | 6% (16) |
11,3% (30) |
20,8% (55) |
25,6% (55) |
15% (3) |
3 | 0,4% (1) |
1,9% (5) |
4,9% (13) |
6,5% (14) |
5% (1) |
(0 = a dormi aussi bien que d'habitude ; 1 = n'a pas dormi aussi bien que d'habitude ; 2 = réveils fréquents, nuit pauvre en sommeil ; 3 = n'a pas pu dormir du tout) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (216) | 5e jour (20) | |
0 | 57% (151) |
52,6% (140) |
45,1% (119) |
49,5% (107) |
65% (13) |
1 | 27,2% (72) |
22,2% (59) |
20,8%) (55) |
16,2% (35) |
10% (2) |
2 | 10,2% (27) |
12,8% (34) |
14% (37) |
11,6% (25) |
10% (2) |
3 | 3,4% (9) |
7,1% (19) |
7,6% (20) |
6% (13) |
10% (2) |
4 | 1,1% (3) |
2,6% (7) |
6,8% (18) |
9,7% (21) |
0% |
5 | 1,1% (3) |
2,6% (7) |
5,7% (15) |
6,9% (15) |
5% (1) |
(0 = pas du tout; 1 = très légèrement ; 2 = un peu ; 3 = assez ; 4 = beaucoup ; 5 = extrêmement) |
1er jour (265) | 2e jour (266) | 3e jour (264) | 4e jour (215) | 5e jour (20) | |
0 | 75,5% (200) |
71,8% (191) |
65,9% (174) |
59,5% (128) |
65% (13) |
1 | 20% (53) |
23,7% (63) |
24,2% (64) |
27,4% (59) |
25% (5) |
2 | 3,8% (10) |
4,5% (2) |
8,3% (22) |
9,8% (21) |
10% (2) |
3 | 0,8% (2) |
0% | 1,5% (4) |
3,3% (7) |
0% |
(0 = pas de réduction de l'activité ; 1 = réduction légère de l'activité ; 2 = réduction assez importante de l'activité ; 3 = réduction sévère de l'activité, repos au lit) |
(chaque malade n'est compté qu'une fois, même s'il a été malade plusieurs jours) :
3'535 m (265) |
3'879 m (9) |
3'968 m (185) |
4'176 m (46) |
4'468 m (242) |
4'793 m (26) |
5'400 m (236) |
|
AMS-C ³ 0.7 | 4,2% (11) |
0% | 7% (13) |
6,5% (3) |
13,6% (33) |
11,5% (3) |
23,3% (55) |
LLS > ; 4 | 2,3% (6) |
0% | 3,8% (7) |
2,2% (1) |
18,2% (44) |
11,5% (3) |
32,6% (77) |
LLS+SF > ; 5 | 2,6% (7) |
0% | 4,3% (8) |
2,2% (1) |
15,7% (38) |
11,5% (3) |
39,4% (93) |
Ces résultats concordent avec ceux des études antérieures : plus l'altitude atteinte est élevée, plus la prévalence du MAM augmente.
Manang (3'335 m) | Gunsang (3'879 m) | Yak Karka (3'968 m) |
Letdar (4'176 m) | Thorong Phedi (4'468 m) | Th. Phedi High Camp (4'793 m) | Col de Thorong (5'400 m) | |
Nombre | 265 | 9 | 185 | 46 | 242 | 26 | 266 |
Moyenne | 0.16 | 0.25 | 0.22 | 0.20 | 0.31 | 0.31 | 0.48 |
Minimum | 0.0 | 0.07 | 0.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 |
Maximum | 1.34 | 0.43 | 2.09 | 1.52 | 2.66 | 2.22 | 3.20 |
Déviation standard | 0.23 | 0.13 | 0.33 | 0.29 | 0.41 | 0.50 | 0.57 |
Manang (3'335 m) | Gunsang (3'879 m) | Yak Karka (3'968 m) |
Letdar (4'176 m) | Thorong Phedi (4'468 m) | Th. Phedi High Camp (4'793 m) | Col de Thorong (5'400 m) | |
Nombre | 265 | 9 | 185 | 46 | 242 | 26 | 266 |
Moyenne | 1.63 | 2.44 | 2.04 | 1.96 | 3.07 | 3.15 | 4.12 |
Minimum | 0.0 | 1.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 |
Maximum | 9.0 | 5.0 | 9.0 | 10.0 | 13.0 | 11.0 | 15.0 |
Dév.stand | 1.6 | 1.42 | 1.84 | 1.86 | 2.6 | 2.6 | 3.06 |
Manang (3'335 m) | Gunsang (3'879 m) | Yak Karka (3'968 m) | Letdar (4'176 m) | Thorong Phedi (4'468 m) | Th. Phedi High Camp (4'793 m) | Col de Thorong (5'400 m) | |
Nombre | 254 | 9 | 172 | 43 | 208 | 23 | 178 |
Moyenne | 0.13 | 0.25 | 0.15 | 0.14 | 0.18 | 0.17 | 0.22 |
Minimum | 0.0 | 0.07 | 0.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 |
Maximum | 0.67 | 0.43 | 0.68 | 0.61 | 0.67 | 0.50 | 0.69 |
Dév.stand | 0.16 | 0.13 | 0.16 | 0.15 | 0.18 | 0.17 | 0.20 |
Manang (3'335 m) | Gunsang (3'879 m) | Yak Karka (3'968 m) | Letdar (4'176 m) | Thorong Phedi (4'468 m) | Th. Phedi High Camp (4'793 m) | Col de Thorong (5'400 m) | |
Nombre | 258 | 9 | 177 | 45 | 204 | 23 | 165 |
Moyenne | 1.50 | 2.44 | 1.8 | 1.78 | 2.2 | 2.39 | 2.53 |
Minimum | 0.0 | 1.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 | 0.0 |
Maximum | 5.0 | 5.0 | 5.0 | 5.0 | 5.0 | 5.0 | 5.0 |
Dév.stand | 1.38 | 1.42 | 1.45 | 1.43 | 1.57 | 1.34 | 1.58 |
Manang (3'335 m) | Gunsang (3'879 m) | Yak Karka (3'968 m) | Letdar (4'176 m) | Thorong Phedi (4'468 m) | Th. Phedi High Camp (4'793 m) | Col de Thorong (5'400 m) | |
Nombre | 11 | 0 | 13 | 3 | 34 | 3 | 55 |
Moyenne | 0.96 | - | 1.17 | 1.08 | 1.14 | 1.46 | 1.38 |
Minimum | 0.71 | - | 0.72 | 0.76 | 0.71 | 0.73 | 0.70 |
Maximum | 1.34 | - | 2.09 | 1.52 | 2.66 | 2.22 | 3.20 |
Dév.stand | 0.18 | - | 0.46 | 0.40 | 0.44 | 0.74 | 0.56 |
Manang (3'335 m) | Gunsang (3'879 m) | Yak Karka (3'968 m) | Letdar (4'176 m) | Thorong Phedi (4'468 m) | Th. Phedi High Camp (4'793 m) | Col de Thorong (5'400 m) | |
Nombre | 7 | 0 | 8 | 1 | 38 | 3 | 68 |
Moyenne | 6.57 | - | 7.38 | 10.0 | 7.74 | 9.0 | 8.06 |
Minimum | 6.0 | - | 6.0 | 10.0 | 6.0 | 6.0 | 6.0 |
Maximum | 9.0 | - | 9.0 | 10.0 | 13.0 | 11.0 | 15.0 |
Dév.stand | 1.13 | - | 1.3 | - | 1.98 | 2.65 | 1.96 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (153) | 0.58 | 0.0 | 2.23 | 0.53 |
Femmes (112) | 0.68 | 0.0 | 3.2 | 0.64 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (153) | 4.8 | 0.0 | 13.0 | 2.9 |
Femmes (112) | 5.3 | 0.0 | 15.0 | 2.9 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (4) | 0.22 | 0.07 | 0.34 | 0.12 |
Femmes (5) | 0.28 | 0.09 | 0.43 | 0.15 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (4) | 1.8 | 1.0 | 3.0 | 0.96 |
Femmes (5) | 3.0 | 1.0 | 5.0 | 1.6 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (101) | 0.199 | 0.0 | 1.99 | 0.31 |
Femmes (84) | 0.24 | 0.0 | 2.09 | 0.35 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (101) | 1.89 | 0.0 | 8.0 | 1.74 |
Femmes (84) | 2.23 | 0.0 | 9.0 | 1.94 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (29) | 0.16 | 0.0 | 0.61 | 0.16 |
Femmes (17) | 0.27 | 0.0 | 1.52 | 0.42 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (29) | 1.93 | 0.0 | 5.0 | 1.39 |
Femmes (17) | 2.0 | 0.0 | 10.0 | 2.53 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (137) | 0.30 | 0.0 | 2.23 | 0.41 |
Femmes (105) | 0.33 | 0.0 | 2.66 | 0.41 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (137) | 2.86 | 0.0 | 13.0 | 1.39 |
Femmes (105) | 3.34 | 0.0 | 12.0 | 2.66 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (18) | 0.42 | 0.0 | 2.22 | 0.57 |
Femmes (8) | 0.08 | 0.0 | 0.18 | 0.08 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (18) | 3.5 | 0.0 | 11.0 | 3.0 |
Femmes (8) | 2.38 | 0.0 | 3.0 | 1.1 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (154) | 0.42 | 0.0 | 2.17 | 0.49 |
Femmes (112) | 0.56 | 0.0 | 3.2 | 0.66 |
Moyenne | Minimum | Maximum | Déviation stand. | |
Hommes (154) | 3.8 | 0.0 | 12.0 | 2.98 |
Femmes (112) | 4.6 | 0.0 | 15.0 | 3.13 |
On constate que la plupart du temps, le score des femmes est un peu plus élevé, mais cela n'est significatif qu'à 5'400 mètres, avec l'AMS-C (p < 0.05 selon le test de t). C'est en effet avec ce score et à cette altitude que l'écart entre les deux sexes est le plus prononcé (différence de score de 0.14 points) 72 .
Pour calculer le score clinique de Lake Louise, on examine :
Le score clinique additionné à celui du questionnaire correspond au MAM s'il est supérieur à quatre sans le score fonctionnel ou s'il est supérieur à cinq avec le score fonctionnel.
N° | Sexe | Age | Pays | Symptômes lors de l'examen | Status mental | Ataxie | Oedèmes périphériques | Estimation du score LLS maximal ce jour | Score clinique | Score global (malade si > ; 5) |
1 | M | 23 | Italie | 0 | 0 | 0 | 1 (mains) | 0 | 1 | 1 |
2 | M | 23 | Italie | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
3 | M | 34 | France | - | 0 | 0 | 1 (mains) | 2-4 | 1 | 3-5 |
4 | F | 35 | France | 0 | 0 | 0 | 1 (mains) | 0 | 1 | 1 |
5 | F | 31 | France | vertiges | 0 | 1 | 1 | 2 | 2 | 4 |
6 | F | 31 | France | céphalées, nausées, vertiges |
0 | 1 | 1 | 3-6 | 2 | 5-8 |
7 | M | 49 | France | 0 | 0 | 0 | 1 | 2-4 | 1 | 3-5 |
8 | F | 49 | France | 0 | 0 | 0 | 0 | 5-8 | 0 | 5-8 |
Cas n°1 : le patient a une anémie méditerranéenne asymptomatique.
Cas n°2 : quarante-huit heures avant le passage du col, pendant la nuit qu'il passait au Thorong Phedi High Camp (4'793 m), le patient présenta des céphalées accompagnées de vomissements. Il est donc fort probable qu'il a souffert de MAM à ce moment-là (en effet, les vomissements correspondent à deux ou trois points dans le score de Lake Louise, de même que les céphalées : en additionnant le score des deux symptômes, on atteint un score de quatre à six points, la personne étant considérée comme souffrant du MAM si son score est supérieur à 4). A trois heures du matin, il décida de redescendre avec son ami (cas n°1) à Thorong Phedi (4'468 m) où ils restèrent vingt-quatre heures. Les symptômes disparurent progressivement et ils ne réapparurent pas lors de l'ascension du col. Cet exemple montre combien vingt-quatre heures de repos permettent d'améliorer encore l'acclimatation du sujet, qui pourra ainsi poursuivre ultérieurement son ascension sans dommage.
Cas n°4 : l'anamnèse auprès de cette patiente révèle l'apparition d'une sensation de léthargie et de troubles de l'équilibre, lors de l'ascension jusqu'au col. A environ 5'000 mètres, elle aurait également ressenti des vertiges. Tous les symptômes ont progressivement disparus au cours de la descente.
Cas n°5 : une heure après le début de la montée en direction du col, la patiente a ressenti des troubles de l'équilibre et une sensation de 'voir des taches en regardant le paysage environnant'. Ce dernier symptôme a disparu progressivement au cours de la descente et la sensation de déséquilibre a diminué.
Cas n°6 : chez cette patiente, des céphalées sont apparues à Thorong Phedi (4'468m). Elles ont persisté lors de l'ascension et se sont alors accompagnées de nausées et de vertiges. Tous ces symptômes ont commencé à diminuer au cours de la descente.
Cas n°7 : la patiente avait déjà présenté à Yak Karka (3'968m) des céphalées et des nausées, qu'elle a calmées par du paracétamol et de la dompéridone. Elle aurait aussi présenté un épisode de vomissements à l'arrivée à Thorong Phedi (4'468m). Les céphalées et les nausées auraient récidivé lors de l'arrivée au col pour finalement disparaître au cours de la descente.
Cas n°8 : à l'arrivée au col, sont apparues d'importantes céphalées accompagnées de nausées, d'une sensation de lassitude et d'instabilité. La patiente a alors pris du paracétamol.
N° | Sexe | Age | Pays | Symptômes lors de l'examen | Status mental | Ataxie | Oedèmes périphériques | Estimation du score LLS maximal ce jour | Score clinique | Score global (malade si > ; 5) |
9 | M | 29 | USA | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
10 | M | 30 | USA | 0 | 0 | 0 | 0 | 1-2 | 0 | 1-2 |
11 | F | 56 | Pays-Bas | - | 0 | 0 | 1 | 1-2 | 1 | 2-3 |
12 | M | 57 | Pays-Bas | - | 0 | 0 | 2 | 1-2 | 2 | 3-4 |
13 | F | 51 | Pays-Bas | - | 0 | 0 | 1 | - | 1 | - |
14 | M | 55 | Pays-Bas | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
15 | M | 32 | Allemagne | 0 | 0 | 0 | 0 | 1-2 | 0 | 1-2 |
16 | F | 25 | Allemagne | - | 0 | 0 | 0 | 1-2 | 0 | 1-2 |
17 | F | 33 | Allemagne | 0 | 0 | 0 | 1 | 1-2 | 1 | 2-3 |
18 | M | 29 | Allemagne | 0 | 0 | 0 | 0 | 2-4 | 0 | 2-4 |
19 | M | 44 | USA | fatigue | 1 | 1 | 1 | 2-4 | 3 | 5-7 |
20 | M | 40 | USA | céphalées, étourdisse-ment |
1 | 0 | 1 | 4 | 2 | 6 |
Cas n°10 : depuis le Thorong Phedi High Camp (4'793m) jusqu'au col, le patient a présenté une légère sensation de vertige qui a progressivement disparu au cours de la descente.
Cas n°11 : des nausées sont apparues une heure avant l'arrivée au col.
Cas n°12 : le patient a présenté des céphalées à proximité du col, qu'il a traitées par de l'aspirine.
Cas n°15 : le patient a présenté des céphalées près du col.
Cas n°16 : des céphalées sont apparues au cours de la descente.
Cas n°17 : la patiente a présenté de légères céphalées à proximité du col.
Cas n°18 : la veille du passage du col, ce patient a dormi à 4'900 mètres. Au réveil, ce matin, il présentait des céphalées accompagnées de nausées. Il a alors pris 1/2cp de Diamox® et les symptômes se sont progressivement atténués. Il ne présentait plus de symptômes au col.
Cas n°19 : le patient se plaint surtout d'une toux. Néanmoins, au vu de l'ataxie et des signes de lassitude qu'il présente, il est fort probable qu'il souffre aussi de légers vertiges et de fatigue.
Cas n°20 : à Thorong Phedi (4'468m) déjà, le patient présentait d'importantes céphalées auxquelles se sont ajoutés, à proximité du col, une forte sensation d'étourdissement et une diminution de l'acuité visuelle. Les symptômes se sont bien atténués au cours de la descente.
N° | Sexe | Age | Pays | Symptômes lors de l'examen | Status mental | Ataxie | Oedèmes périphériques | Estimation du score LLS maximal ce jour | Score clinique | Score global (malade si > ; 5) |
21 | M | 26 | Irlande | - | 0 | 0 | 0 | 2 | 0 | 2 |
22 | M | 27 | Irlande | - | 0 | 0 | 0 | 2-3 | 0 | 2-3 |
23 | F | 30 | Angleterre | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
24 | M | 24 | Angleterre | 0 | 0 | 0 | 0 | 1-2 | 0 | 1-2 |
25 | M | 62 | France | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
26 | M | 52 | France | fatigue, céphalées |
1 | 0 | 0 | 2-4 | 1 | 3-5 |
27 | M | 47 | France | 0 | 0 | 1 | 0 | 2-3 | 1 | 3-4 |
28 | F | 38 | France | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
29 | M | 28 | France | - | 1 | 0 | 0 | 5-8 | 1 | 6-9 |
30 | F | 27 | France | céphalées | 0 | 0 | 0 | 1-2 | 0 | 1-2 |
31 | F | 30 | Pays-Bas | céphalées | 0 | 1 | 0 | 1-2 | 1 | 2-3 |
32 | M | 31 | Pays-Bas | 0 | 0 | 0 | 1 | 1-2 | 1 | 2-3 |
33 | F | 32 | N-Zélande | 0 | 0 | 0 | 2 | 2-4 | 2 | 4-6 |
34 | F | 25 | USA | - | 0 | 0 | 2 | 4-7 | 2 | 6-9 |
35 | F | 32 | N-Zélande | - | 0 | 1 | 2 | 2-4 | 3 | 5-7 |
36 | M | 33 | Allemagne | céphalées? | 0 | 0 | 0 | 1-2 ? | 0 | 1-2 ? |
37 | M | 57 | Allemagne | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
38 | M | 30 | Allemagne | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
39 | F | 40 | Tchéquie | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
40 | F | 21 | Israël | 0 | 0 | 0 | 0 | 1-2 | 0 | 1-2 |
41 | F | 21 | Israël | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
42 | F | 32 | USA | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
43 | M | 36 | USA | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
44 | M | 23 | Israël | 0 | 0 | 0 | 0 | 1-2 | 0 | 1-2 |
45 | M | 33 | Allemagne | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
46 | M | 28 | Angleterre | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
47 | F | 31 | Angleterre | céphalées? | 0 | 0 | 0 | 2-4 ? | 0 | 2-4 ? |
48 | F | 32 | Angleterre | 0 | 0 | 0 | 2 | 1-2 | 2 | 3-4 |
49 | M | 22 | Israël | céphalées, nausées, vertiges | 0 | 0 | 0 | 3-6 | 0 | 3-6 |
50 | F | 22 | Israël | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
51 | M | 29 | USA | 0 | 0 | 0 | 1 (pieds) | 1-2 | 1 | 2-3 |
52 | M | 36 | Angleterre | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
53 | M | 21 | N-Zélande | - | 0 | 0 | 0 | - | 0 | - |
54 | F | 22 | Angleterre | - | 0 | 0 | 1 | 2-4 | 1 | 3-5 |
Cas n°21 : le patient a présenté une légère céphalée au col avec une sensation de ralentissement du cours de la pensée.
Cas n°22 : des céphalées sont apparues à l'arrivée au col ; elles se sont progres-sivement atténuées au cours de la descente.
Cas n°24 : le patient a ressenti de légères céphalées au col.
Cas n°25 : ce patient, qui ne souffre d'aucun symptômes a passé la nuit au col, à 5'400 mètres, avant d'escalader le Thorong Peak (6'000m) avec les cas n°26 et 27.
Cas n°26 : cette personne souffre de céphalées depuis Yak Karka (3'968m).
Cas n°27 : le patient a présenté des céphalées au col qu'il a traitées par de l'aspirine et de l'ibuprofène.
Cas n°28 : cette personne a passé la nuit au Thorong Phedi High Camp (4'793m). Elle a pris de l'aspirine et du Diamox® à titre préventif.
Cas n°29 : à 5'000 mètres sont apparues des céphalées, accompagnées ensuite, 200 à 300 mètres plus haut, de vomissements et d'une sensation de faiblesse. Cette personne aurait également eu de légers troubles de l'équilibre au col.
Cas n°30 : la veille, à Thorong Phedi (4'486m), des céphalées et une sensation de faiblesse sont apparues. Le lendemain matin, la patiente se sent mieux, mais elle préfère néanmoins monter au col à cheval. Les céphalées récidivent lors de l'arrivée au col et se mettent à diminuer au cours de la descente.
Cas n°31 : patiente chez laquelle de légères céphalées sont apparues lors de la descente.
Cas n°32 : le patient a présenté des céphalées à proximité du col.
Cas n°33 : d'importantes céphalées accompagnées de nausées sont apparues environ trente minutes avant d'arriver au col.
Cas n°34 : à environ 4'800 mètres, sont apparues des céphalées et des nausées. Arrivée au col, la patiente a vomi à deux reprises. Les symptômes ont commencé à diminuer au cours de la descente.
Cas n°35 : la patiente présente des céphalées intermittentes depuis deux jours. Elle a fait le chemin à cheval à cause des ampoules qu'elle avait aux pieds. A proximité du col, elle a présenté des céphalées et des nausées.
Cas n°36 : depuis Manang (3'335m), ce patient souffre de céphalées et d'une sensation de dyspnée, associées à un état grippal. Il n'est donc pas exclu que ces symptômes aient été dus à cette affection et non pas au MAM.
Cas n°39 : à Yak Karka (3'968m), sont apparues des céphalées et des nausées qui ont disparu spontanément après deux heures de temps.
Cas n°40 : la patiente rapporte une sensation des faiblesse physique à proximité du col.
Cas n°41 : la patiente a commencé a ressentir des céphalées après le passage du col.
Cas n°44 : cette personne décrit des vertiges et une sensation de nervosité à l'arrivée au col.
Cas n°47 : cette patiente souffre d'un état grippal depuis quatre à cinq jours. Elle avait une sensation de faiblesse physique lors de la montée au col et des céphalées sont apparues au cours de la descente.
Cas n°48 : cette patiente, enceinte depuis quinze semaines, a présenté de légères céphalées au col.
Cas n°49 : le patient a présenté à Thorong Phedi (4'468m) des céphalées, accompagnées de nausées et de vertiges. Il est monté au col à cheval et est redescendu à pied. Les symptômes ont persisté tout au long du trajet.
Cas n°51 : des céphalées sont ont apparues au col. Elles ont disparu après que le patient ait pris de l'ibuprofène.
Cas n°54 : quinze minutes avant l'arrivée au col sont apparus des céphalées et des vertiges. La patiente a alors pris un demi comprimé de Diamox®.
Les patients n° 36 et 47 présentaient un état grippal ; il est alors difficile de discerner quelle est la part du MAM et celle de l'infection dans l'émergence de symptômes comme les céphalées ou la dyspnée. Néanmoins, dans le cas du n°36, on peut raisonnablement supposer que l'infection était en cause : en effet, il semble dire que les céphalées étaient persistantes depuis qu'il était arrivé à 3'335 mètres. Si elles avaient été causées par le MAM déjà à cette altitude-là, elles auraient empiré au cours de l'ascension et celle-ci aurait dû être interrompue à un moment donné. Cela n'a visiblement pas été le cas.
Il y a treize cas auprès desquels je n'ai pas eu le temps d'effectuer une brève anamnèse 73 : en effet, dans la descente, les marcheurs allaient d'un bon pas et certains n'étaient pas vraiment prêts à répondre aux questions, pressés qu'ils étaient d'arriver à Muktinath. J'ai néanmoins pu effectuer chez eux l'examen clinique de Lake Louise. Parmi eux, il n'y avait qu'un cas présentant un signe clinique : il s'agissait d'une femme de 51 ans avec des oedèmes périphériques des mains (cas n°13).
Parmi les quarante et un cas restants, j'ai cherché à évaluer la prévalence du MAM à l'aide de l'anamnèse et de l'examen clinique. En effet, je ne pouvais pas me baser sur ma seule appréciation clinique, car tous les marcheurs qui avaient présenté des symptômes au cours du passage du col, reconnaissaient se sentir déjà beaucoup mieux au moment où je les interrogeais : à 4'600 mètres, nous étions déjà à 800 mètres en-dessous du col, dénivelé qui suffit souvent largement à atténuer, voire à faire disparaître un MAM éventuellement contracté plus haut. Dans l'idéal, il aurait fallu que je monte tôt le matin jusqu'au col, à 5'400 mètres, pour pouvoir y examiner les premiers marcheurs, dès sept ou huit heures du matin, jusqu'aux derniers qui y passaient vers quatorze heures. Mais la perspective d'un tel effort m'a rebutée : la montée au col depuis Thorong Phedi, effectuée quelques jours plus tôt, avait déjà été assez pénible et celle que j'aurais dû effectuer depuis Muktinath l'aurait certainement été davantage. En effet, le dénivelé depuis ce village jusqu'au col de Thorong est de 1'400 mètres, tandis que celui depuis Thorong Phedi n'est 'que' de 1'000 mètres... De plus, la perspective de rester toute une journée à 5'400 mètres d'altitude ne m'enchantait pas vraiment. Evidemment que, dès lors que les personnes sont examinées à distance du col, les symptômes et les signes du MAM ne sont plus aussi florides que quelques heures auparavant, voire ont totalement disparu. Ce n'est alors qu'à travers des spéculations basées sur l'anamnèse et les éventuels signes cliniques qu'on peut en estimer la prévalence. Je n'ai, par exemple, pas eu le temps de demander aux gens de préciser la gravité des symptômes selon l'échelle du questionnaire, à moins que la personne ne le spécifie elle-même (comme dans le cas n°8 où j'ai compté d'emblée deux points pour ce symptôme). Du fait de ce manque de gradation, c'est entre deux valeurs extrêmes qu'on a estimé le score maximal des symptômes, ceux-ci ayant pu être plus ou moins importants. On a ensuite additionné ces valeurs au score clinique et on s'est servi de ce score global pour estimer la prévalence du MAM : elle oscillerait entre 15% et 32%, cette dernière valeur correspondant quasiment à celle trouvée avec le score AMS-C dans la population qui a participé à l'étude (31%).
Sur les cinquante-quatre personnes examinées, trente et une étaient de sexe masculin (57%) : il s'agit là aussi de la même proportion que celle que nous avons trouvée avec les questionnaires.
Le signe clinique le plus fréquemment rencontré était les oedèmes périphériques qui touchaient le plus souvent les mains, quelquefois les mains et les pieds. Il n'y a qu'un cas où seuls les pieds étaient touchés (cas n°51).
Dix-neuf personnes (43%) présentaient ce signe :
Je n'ai pas rencontré d'oedème facial.
On constate que 48% des femmes présentaient des oedèmes périphériques :
Chez les hommes, ils n'étaient que 28% à avoir eu des oedèmes :
Parmi ceux qui présentaient des oedèmes, entre 21% et 42% ont pu être atteints du MAM, soit une moyenne un peu plus élevée que celle de la population totale examinée ce jour-là.
Le second signe clinique le plus fréquent était l'ataxie qui n'était jamais très sévère (pas de score supérieur à 1). Six personnes (11%) en étaient atteintes, avec, là aussi, une prédominance féminine (quatre femmes pour deux hommes). Dans quatre cas (trois femmes et un homme), la personne présentait aussi des oedèmes périphériques. Trois cas (deux femmes et un homme), avec ataxie et oedèmes périphériques (aux mains et aux pieds chez l'une des femmes), avaient une forte probabilité d'avoir été malades au col.
Le troisième signe, les troubles de l'état mental, se limitait ici à une sensation de léthargie et de lassitude. Il a été observé chez quatre hommes (7%). Deux d'entre eux présentaient également une ataxie, à laquelle s'ajoutaient aussi, chez l'un, des oedèmes périphériques. Tous les quatre avaient présenté d'importants symptômes au col et avaient donc très probablement été atteints du MAM. Il apparaît donc ici que la corrélation entre les troubles de l'état mental, l'ataxie et le MAM est assez importante. Par contre, bon nombre de personnes avec des oedèmes périphériques étaient sans symptômes ou peu symptomatiques, bien que ce signe soit plus fréquent chez des personnes souffrant de MAM (cela a déjà été mis en évidence dans d'autres études 16,19).
A titre anecdotique, je signalerai encore ici les cas de personnes que j'ai rencontrées alors que je cheminais en direction du col et qui étaient suffisamment mal en point pour devoir rebrousser chemin :
Comme on pouvait s'y attendre, il n'y a pas de différence significative entre les nationalités quant au risque de contracter le mal des montagnes (avec AMS-C ³ 0.7, p > 0.05 selon le test de c2).
Les femmes sont un peu plus fréquemment malades que les hommes, mais sans que cela soit significatif (p > 0.05 selon c2) :
Hommes (154, 57,9%) |
Femmes (112, 42,1%) |
|
AMS-C ³ 0.7 | 29,9% (46) | 32,1% (36) |
LLS+SF > ; 5 | 36,4% (56) | 42,9% (48) |
Si on regarde uniquement le score du jour du passage du col, à 5'400 mètres, il n'y a pas non plus de différence significative entre les sexes (p > 0.05).
Moyennes des scores chez les malades :
Hommes | Femmes | |
AMS-C (³ 0.7) | 1.28 ±0.45 |
1.43 ± 0.63 |
LLS+SF (> ; 5) | 8.0 ±1.78 |
7.9 ±2.09 |
(p > ; 0.05 selon le test de t) |
Le score des femmes selon l'AMS-C est en moyenne un peu plus élevé, tandis les
scores du LLS+SF sont quasiment identiques dans les deux groupes.
Nous avons divisé la population en deux groupes : les plus jeunes ont 45 ans ou moins (n = 202 ; 75,9%) et les plus âgés ont plus de 45 ans (n = 64 ; 24,1%). La proportion de malades est significativement plus importante chez les plus jeunes :
£ 45 ans | > ; 45 ans | Valeur de p (c2) | |
AMS-C ³ 0.7 | 34,2% (69) | 20,3% (13) | 0.037 |
LLS+SF > ; 5 | 44,6% (90) | 21,9% (14) | 0.001 |
£ 25 ans (n = 46) |
26 - 35 ans (n = 113) |
36 - 45 ans (n = 43) |
46 - 55 ans (n = 27) |
> ; 55 ans (n = 37) |
|
AMS-C ³ 0.7 | 37% (17) |
32,7% (37) |
34,9% (15) |
22,2% (6) |
18,9% (7) |
LLS+SF > ; 5 | 43,5% (20) |
44,2% (50) |
46,5% (20) |
18,5% (5) |
24,3% (9) |
Il apparaît donc clairement que les plus jeunes sont les plus touchés par le MAM. Par contre, il n'y a pas de différence significative ni entre les décennies de moins de 45 ans ni entre celles de plus de 45 ans.
£ 25 ans | 26-35 ans | 36-45 ans | 46- 55 ans | > ; 55 ans | ||
Score moyen d'AMS-C (± déviation standard) |
Tous | 0.84 (± 0.10) |
0.64 (± 0.06) |
0.67 (± 0.09) |
0.44 (±0.07) |
0.42 (± 0.08) |
Sains (score < ; 0.7) |
0.39 (± 0.20) |
0.32 (± 0.20) |
0.33 (± 0.17) |
0.29 (± 0.16) |
0.22 ± ( 0.17) |
|
Malades (score ³ 0.7) |
1.59 (± 0.58) |
1.32 (± 0.57) |
1.30 (± 0.46) |
0.99 (± 0.30) |
1.27 (± 0.43) |
|
Score moyen de LLS+SF (± DS) |
Tous | 5.52 (± 3.15) |
5.04 (± 2.82) |
5.28 (± 2.81) |
4.19 (± 2.63) |
4.35 (± 2.88) |
Sains (score £ 5) |
3.35 (± 1.47) |
2.97 (± 1.28) |
2.96 (± 1.02) |
3.18 (± 1.47) |
3.04 (± 1,53) |
|
Malades(score > ; 5) | 8.35 (± 2.39) | 7.69 (± 1.84) | 7.95 (± 1.50) | 8.60 (± 1.95) | 8.44 (± 2.13) |
On constate que les plus jeunes sont non seulement plus souvent malades, mais qu'ils ont également tendance à avoir un score moyen plus élevé qu'ils soient atteints ou non du MAM (sauf dans le cas des malades selon le score LLS+SF où ceux qui ont plus de 45 ans ont un score plus élevé que les autres malades).
Ces moyennes sont statistiquement différentes (test de t : p = 0.002).
Parmi les malades, la moyenne de score d'AMS-C chez les jeunes est de 1.38 ± 0.56 et, chez les plus âgés, de 1.14 ± 0.39.
La corrélation de Pearson confirme que la sévérité du MAM est inversement corrélée à l'âge (PC = -.227, p = 0.041).
HCUM | HCUM2 | HCUM3 | |
£ 45 ans | 12'463 ± 2'114 | 12'171 ± 1'856 | 24'634± 2'883 |
> ; 45 ans | 12'401 ± 1'151 | 11'399 ± 2'171 | 23'707 ± 2'712 |
HCUM : altitudes cumulées des cinq nuitées avant la dernière nuit à Manang HCUM2 : altitudes cumulées des nuitées entre Manang et Muktinath HCUM3 : HCUM+HCUM2 |
Jusqu'à Manang, il n'y a pas de différence significative entre les vitesses de progression des deux groupes. Par contre, entre Manang et Muktinath, les plus jeunes progressent plus lentement et cela est significatif (selon le test de t, p < 0.01 pour HCUM2 et p < 0.05 pour HCUM3) : la plus forte incidence du MAM chez les jeunes ne peut donc pas être expliquée ici par une vitesse de progression plus rapide.
Moyenne de dénivelé | |
£ 45 ans | 406 ± 114 |
> ; 45 ans | 412 ± 95 |
Il n'y a pour ainsi dire pas de différence entre les deux groupes (p > 0.05 selon le test de t). On voit que les marcheurs ont un rythme de progression qui favorise une bonne acclimatation, puisqu'il est recommandé pour cela de ne pas dépasser 300 à 400 mètres de dénivelé par jour, au-delà de 2'500 mètres 18,33,36.
£ 45 ans (n = 106) |
> ; 45 ans (n = 48) |
||
Hommes (n = 154) |
Sains : 63,8% (98) |
39,6% (61) |
24% (37) |
Malades : 36,4% (54) |
29,2% (45) |
7,1% (11) |
£ 45 ans (n = 96) |
> ; 45 ans (n = 16) |
||
Femmes (n = 112) |
Saines : 57,1% (64) |
45,5% (51) |
11,6% (13) |
Malades : 42,9% (48) |
40,2% (45) |
2,7% (3) |
La corrélation entre l'incidence du MAM et l'âge est présente dans les deux sexes (dans les deux cas, p < 0.05 selon c2).
Comme on l'a vu lors de la description de la population, les jeunes fument davantage. Nous avons exclu les fumeurs (n = 36) de l'analyse suivante pour voir si les jeunes non fumeurs sont aussi plus susceptibles d'être affectés par le MAM :
£ 45 ans | > ; 45 ans | |
LLS+SF > ; 5 : 37% (85) | 42,5% (71) | 22,2% (14) |
On voit que là aussi l'incidence du MAM est significativement plus importante chez les jeunes qui sont presque deux fois plus souvent malades que les plus de 45 ans (p < 0.005 selon c2).
£ 45 ans | > ; 45 ans | |
Moyenne du score AMS-C | 0.696 ± 0.637 | 0.433 ± 0.429 |
Moyenne du score LLS+SF | 5.22 ± 2.89 | 4.33 ± 2.75 |
La moyenne de score du MAM reste plus élevée chez les jeunes (p < 0.005 selon le test de t).
Sachant que l'acétazolamide exerce un effet préventif sur le mal aigu des montagnes, nous avons voulu voir si les jeunes étaient plus souvent malades parce qu'ils en consommaient moins que les autres.
£ 45 ans | > ; 45 ans | |
Consommation de Diamox : 15,4% (41) | 13,4% (27) |
21,9% (14) |
Pas de Diamox : 84,6% (225) |
86,6% (175) |
78,1% (50) |
Les jeunes sont proportionnellement moins nombreux à consommer du Diamox, mais cela n'est pas significatif (p > 0.05 selon c2).
On obtient l'IMC en divisant le poids en kilogrammes par la taille en mètres au carré.
Avec le score LLS+SF, on obtient les résultats suivants :
IMC (kg/m2) | Bien portants | Malades |
Hommes (n=153) |
23,8 ± 2,9 (n=98) |
22,98 ± 2,89 (n=55) |
Femmes (n=110) |
21,3 ± 2,1 (n=62) |
21,98 ± 2,56 (n=48) |
L'indice de masse corporel aussi bien, chez les hommes que chez les femmes, est presque identique dans les deux groupes (selon test de t, p > 0.05).
Bonne santé habituelle (90,6%, n = 241) |
Maladie chronique (9,4%, n = 25) |
||
LLS+SF > ; 5 | 37,8% (91) | 52% (13) | p > ; 0.5 (c2) |
Score moyen | 4.9 (± 2.9) | 5.6 (± 2.7) | p > ; 0.5 (t-test) |
Bien que les patients atteints d'une maladie chronique ont proportionnellement davantage souffert du MAM (plus forte incidence, mais aussi score plus élevé), leur petit nombre n'a pas permis d'obtenir un résultat significatif sur le plan statistique.
Non fumeurs : 86,5% (n = 230) |
< ; 10 cigarettes/ jour : 10,5% (n = 28) |
> ; 10 cigarettes/ jour : 3% (n = 8) |
|
LLS + SF > ; 5 | 37% (85) | 57,1% (16) |
37,3% (3) |
52,8% (19) |
Là aussi, à cause du petit nombre de fumeurs dans notre échantillon, bien que plus d'un fumeur sur deux soit atteint de MAM, contre un peu plus d'un tiers de la population qui ne consomme pas de tabac, la différence n'est pas significative (p > 0.05 selon c2).
Sans contraceptifs oraux : 67% (n = 75) |
Avec contraceptifs oraux : 33% (n = 37) |
|
LLS+SF > ; 5 | 40% (30) |
48,6% (18) |
Il n'y a pas de différence significative entre les deux groupes (p > 0.05 selon c2).
Sans contraceptifs oraux | Avec contraceptifs oraux | |
Moyenne du score AMS-C | 0.74 ± 0.7 |
0.64 ± 0.55 |
Moyenne du score LLS+SF | 5.4 ±3.07 |
5.22 ± 2.5 |
p > ; 0.05 selon le test de t |
Pas de sport : 13,2% (n = 35) |
Peu de sport : 46% (n = 122) |
Beaucoup de sport : 40,8% (n = 108) |
|
LLS+SF > ; 5 | 45,7% (16) |
36,1% (44) |
39,8% (43) |
Peu de sport : < ; 10km de course à pied par semaine ou < ; 1h de natation par semaine ou < ; 20km de vélo par semaine. Beaucoup de sport : > ; 10km de course à pied par semaine, etc. |
La pratique sportive n'a pas d'effet protecteur significatif contre le MAM (p > 0.05 selon c2).
Pas d'expérience 30,4% (n = 80) |
Expérience < ; 5000m 50,2% (n = 132) |
Expérience > ; 5000m 19,4% (n = 51) |
|
LLS+SF > ; 5 | 47,5% (38) |
33,3% (44) |
41,2% (21) |
Il n'y a pas de différence significative entre les trois groupes (p > 0.05 selon c2). Par contre, si on regroupe toutes les personnes qui ont eu une expérience de l'altitude et qu'on les compare à celles qui n'en ont pas eu du tout, la différence est presque significative (p = 0.06).
Connaît au moins deux symptômes | Connaît moins de deux symptômes | Ne connaît aucun symptôme | |
Sains | 93,5% (172) |
2,2% (4) |
4,3% (8) |
Malades | 98,8% (81) |
- | 1,2% (1) |
Connaît au moins deux symptômes | Connaît moins de deux symptômes | Ne connaît aucun symptôme | |
Sains | 92,6% (150) |
2,5% (4) |
4,9% (8) |
Malades | 99% (103) |
- | 1% (1) |
Dans les deux types de score, p > 0.05 selon c2.
Mentionne la descente | Ne mentionne pas la descente | Ne mentionne aucun traitement | |
Sains | 72,8% (134) |
15,2% (28) |
12% (22) |
Malades | 85,4% (70) |
7,3% (6) |
7,3% (6) |
Mentionne la descente | Ne mentionne pas la descente | Ne mentionne aucun traitement | |
Sains | 74,1% (120) |
13% (21) |
13% (21) |
Malades | 80,8% (84) |
12,5% (13) |
6,7% (7) |
Dans les deux types de scores, p > 0.05 selon c2.
Donc de meilleures connaissances soit des symptômes soit du traitement du MAM ne protégeraient pas davantage de cette maladie ! Cependant, compte tenu du nombre restreint de marcheurs n'ayant aucune (ou seulement peu de) notion du problème, les comparaisons entre les deux groupes sont sans doute peu fiables du point de vue statistique.
Trek organisé individuellement (n = 166) | Trek organisé par une agence (n = 100) | |
LLS+SF > ; 5 | 39,2% (65) | 39% (39) |
La proportion de malades est la même dans les deux groupes.
Groupe £ 2 personnes 48,5% (n = 129) |
Groupe > ; 2 personnes 51,5% (n= 137) |
|
LLS+SF > ; 5 | 40,3% (52) |
38% (52) |
Il ne semble pas y avoir plus de risque significatif de souffrir du MAM si on fait partie d'un grand groupe (c2 : p > 0.05).
LLS+SF > ; 5 | Pas d'entraînement 64,2% (n = 170) |
Peu d'entraînement 30,6% (n = 81) |
Beaucoup d'entraînement 5,3% (n = 14) |
Tous (265) |
37,6% (64) |
42% (34) |
42,9% (6) |
Hommes (154) |
33% (35) |
42,9% (18) |
50% (3) |
Femmes (111) |
45,3% (29) |
41% (16) |
37,5% (3) |
Peu d'entraînement : < ; 10km de course à pied/semaine ou < ; 1h de natation/semaine ou < ; 20km de vélo/semaine. Beaucoup d'entraînement : > ; 10km de course à pied/semaine, etc. |
En regroupant ceux qui s'entraînent beaucoup ou modérément pour les comparer à ceux qui n'ont effectué aucun entraînement, il n'y a pas d'effet protecteur significatif de l'entraînement contre le MAM (idem en distinguant les sexes).
Pas d'acclimatation : 91,3% (n = 240) |
Séjour > ; 4'000 m il y a plus d'un mois : 3,4% (n = 9) |
Séjour > ; 4'000 m il y a moins d'un mois : 5,3% (n = 14) |
|
LLS + SF > ; 5 | 40% (96) |
55,6% (5) |
14,3% (2) |
40,5% (101) |
14,3% (2) |
En comparant le groupe qui a bénéficié d'un séjour à plus de 4'000 mètres, au cours du mois qui a précédé le passage du col, et le groupe qui a effectué un tel séjour, soit il y a plus d'un mois, soit pas du tout, la valeur de p selon le c² est presque significative (p = 0.51). Cela confirme qu'une acclimatation préalable diminue le risque de souffrir du MAM lorsqu'on retourne en altitude. Le fait que la valeur de p ne soit pas significative est probablement dû au petit nombre de personnes analysées qui sont au bénéfice de cette acclimatation ancienne.
1 nuit 27,5% (73) |
2 nuits 63% (167) |
3 nuits 9,5% (25) |
|
LLS+SF > ; 5 | 41,1% (30) |
38,3% (64) |
40% (10) |
Bien que de nombreux guides touristiques ainsi que les médecins de l''Himalayan Rescue Association' recommandent de rester deux nuits à Manang pour mieux s'acclimater, on n'a pas mis en évidence de différence significative entre les groupes (p > 0.05 selon c2).
On s'est demandé si ceux qui restaient plus longtemps à Manang étaient déjà malades à cet endroit :
1 nuit à Manang | 2 nuits | 3 nuits | |
LLS+SF > ; 5 à Manang | 4,1% (3) |
2,4% (4) |
- |
Etonnamment, ceux qui souffraient du MAM à Manang avaient tendance à continuer leur route. Ils auraient dû y rester quelques jours pour être mieux acclimatés et ainsi repartir dans de meilleures conditions.
(corrélations entre les altitudes cumulées et le MAM selon LLS+SF > 5)
HCUM | HCUM2 | HCUM3 | |
Bien portants |
12'425 (± 1'961) |
11'907 (± 1'912) |
24'331 (± 2'938) |
Malades |
12'486 (± 1'895) |
12'107 (± 2'037) |
24'556 (± 2'759) |
HCUM : altitudes cumulées, en mètres, des cinq nuitées avant la dernière nuitée à Manang HCUM2 : altitudes cumulées des nuitées entre Manang et Muktinath HCUM3 : HCUM+HCUM2 |
On sait que plus la vitesse d'ascension est rapide, plus le risque de MAM est élevé. Cela ne ressort pas dans ces données : en effet, la différence de vitesse de progression est très faible entre les deux groupes (p > 0.05 selon le test de t).
Un important apport hydrique quotidien est recommandé en altitude, car la déshydratation y est plus rapide qu'en plaine. Par contre, il n'est pas encore certain que cet apport hydrique joue un rôle préventif contre l'apparition du MAM. Nous avons donc évalué la corrélation entre l'apport liquidien quotidien moyen et le MAM selon LLS+SF.
Sains (157) | Malades (104) | |
Apport hydrique moyen /jour (litres) |
2.785 ± 0.933 |
2.799 ± 0.896 |
La quantité de liquide absorbée quotidiennement est pour ainsi dire la même dans les deux groupes.
Pas de Diamox® 84,6% (225) |
Prise de Diamox® 15,4% (41) |
|
LLS + SF > ; 5 | 36,9% (83) |
51,2% (21) |
Bien qu'il n'y ait pas de différence significative entre les deux groupes, (p > 0.05 selon c2), la moitié de ceux qui consomment de l'acétazolamide sont atteints du MAM contre un peu plus d'un tiers de ceux qui n'en ont pas pris. Ces résultats suggèrent que ce médicament était pris par la plupart à titre curatif. En effet, de nombreuses études ont déjà montré que le Diamox® est un bon agent prophylactique du MAM : si notre échantillon en avait pris avant l'apparition des symptômes nous aurions dû trouver comme résultat une plus faible prévalence du MAM dans le groupe sous Diamox® 17,23,30.
La prévalence du MAM dans notre étude varie selon le type de score utilisé :
Cela s'explique notamment par le fait qu'aucun des systèmes de score n'a une sensibilité et une spécificité parfaite. Par exemple, le score de Lake Louise, lorsqu'il comprend dans le calcul du score la question du score fonctionnel (LLS+SF), signale dix malades de moins que ce même score ne comprenant pas le score fonctionnel (LLS) ; comme cela a déjà été dit, le premier a une meilleure spécificité.
Dans les Alpes, à des altitudes équivalentes, Maggiorini a mis en évidence une prévalence allant de 34% (3'650m) à 53% (4'559m), en se basant sur un score clinique 35, 75 . Cette prévalence est en moyenne plus élevée que la nôtre. Cela peut s'expliquer d'une part par le fait que, dans l'étude de Maggiorini, même les cas sévères de MAM, ayant néanmoins réussi à parvenir jusqu'à l'une des cabanes où se trouvait un examinateur, ont été pris en compte et d'autre part par le fait que l'accès aux sommets alpins peut être particulièrement rapide (le temps d'acclimatation est alors considérablement réduit par rapport à celui dont bénéficient habituellement les marcheurs dans l'Himalaya). En effet, une des faiblesses de notre étude réside dans le fait que les personnes les plus atteintes par le MAM n'ont sans doute pas été en mesure de passer le col, à 5'400 mètres ; elle ont dû rebrousser chemin et ont ainsi été exclues de notre collectif. Il n'est donc pas impossible que nos résultats sous-estiment la réelle prévalence du MAM. Cependant, dans une autre de ses études, Maggiorini a mis en évidence, à 4'559 mètres, une prévalence de l'ordre de 40% avec le score AMS-C et de 39% avec le score de Lake Louise (sans utilisation du score fonctionnel) 37, tandis qu'une étude effectuée par Hackett, dans l'Himalaya, a répertorié 31% de personnes atteintes du MAM à 4'243 mètres, parmi celles qui étaient venues à pied de Katmandou (1'300m) 19. Nous voyons donc que nos résultats (prévalence du MAM de 30% à 40%, selon le type de score utilisé, pour des altitudes allant de 3'500 à 5'400 mètres) concordent néanmoins avec les résultats d'autres études, réalisés dans des conditions similaires. De même, la prévalence du MAM, que nous avons estimée sur la base d'une brève anamnèse et de l'examen clinique de Lake Louise d'une cinquantaine de marcheurs, quelques heures après leur passage par le col de Thorong, se situe également aux environs de 32% (dans le cas où les symptômes décrits auraient été relativement sévères). Mais là aussi, les personnes qui n'ont pas franchi le col n'ont pas été prises en compte, ce qui laisse supposer que ce résultat sous-estime également la prévalence réelle du MAM. Néanmoins, il nous conforte dans l'idée que celle qui a été mise en évidence par nos questionnaires est proche de la réalité : non seulement ces valeurs de 30% à 40% se retrouvent dans d'autres études, à des altitudes similaires, mais encore, elles concordent avec celles révélées par l'anamnèse et l'examen clinique d'une cinquantaines de marcheurs après leur passage du col de Thorong.
Notre étude se proposait de valider le questionnaire de Lake Louise dans l'Himalaya en le comparant, comme cela a déjà été fait dans les Alpes 5 ou dans une chambre hypobare 56, à un système de score déjà préalablement validé, en l'occurrence le score 'AMS-C' du questionnaire 'ESQ-III' 55. Ce dernier système de score nous a donc servi d'étalon-or. Nos résultats ont mis en évidence que le questionnaire de Lake Louise a, lorsqu'il ne comprend pas la question subsidiaire relative au score fonctionnel 76 , une sensibilité de 87,7% et une spécificité de 77,2% et, lorsqu'il comprend le score fonctionnel, une sensibilité de 87,7% et une spécificité de 82,6%, vis-à-vis du score AMS-C. Il faut cependant rappeler que le score AMS-C lui-même n'a pas une sensibilité et une spécificité parfaite. Maggiorini l'a montré dans l'une de ses études 37, où il se sert d'un 'examen clinique fonctionnel' comme étalon-or, afin d'évaluer notamment la fiabilité du score AMS-C : sur place, un médecin interroge et examine les marcheurs, puis évalue si ces derniers sont contraints de diminuer leurs activités, à cause de leurs symptômes. Si c'est le cas, ils sont considérés comme souffrant du mal aigu des montagnes. On comprend que Maggiorini ait choisi ce moyen de détection du MAM comme étalon-or : en effet, un examinateur est plus à même de rendre compte de l'état général 'réel' d'un patient, puisqu'il dispose à la fois d'informations subjectives (l'anamnèse) et objectives (l'examen clinique), alors qu'un questionnaire ne prend en compte que les premières. De plus, on sait qu'une personne qui souffre d'un MAM relativement sévère perd peu à peu sa capacité de discernement et n'est donc plus à même de remplir correctement un questionnaire. L'inconvénient de cette méthode 'idéale' est qu'elle exige la présence d'un médecin sur place, ce qui est parfois difficilement réalisable. Dans cette étude, Maggiorini a constaté que la sensibilité du score AMS-C par rapport à cet examen clinique fonctionnel était de 72% et sa spécificité de 95%. Il a également mis en évidence une augmentation de sa sensibilité avec l'altitude (de 35% à moins de 4'000 mètres, elle passait à 93% à plus de 4'000 mètres) et, à l'inverse, une diminution de sa spécificité avec l'altitude (de 98% à moins de 4'000 mètres, elle chutait à 83% à plus de 4'000 mètres). Nos résultats, calculés avec le score de Lake Louise, ont montré une variabilité similaire de la sensibilité et de la spécificité en fonction de l'altitude. Maggiorini a également évalué la sensibilité et la spécificité du système de score de Lake Louise par rapport à cet examen clinique fonctionnel (soit le questionnaire seul, sans utilisation du score fonctionnel, soit le questionnaire et l'examen clinique de Lake Louise 77 ) : pour ce qui est du questionnaire seul (dans cette étude, la personne est considérée comme malade si son score est supérieur à 3), la sensibilité du score de Lake Louise était de 78% et sa spécificité de 90%, toutes altitudes confondues. En ajoutant le score de l'examen clinique de Lake Louise au score du questionnaire (personne considérée comme souffrant du MAM si son score est supérieur à 4), la sensibilité restait à 78%, tandis que la spécificité passait à 93%.
Ces résultats de Maggiorini mettent en évidence un moins bonne sensibilité du score AMS-C (72%) par rapport au score de Lake Louise (78%), tandis que la spécificité du premier est légèrement meilleure (95% contre 90% pour le questionnaire de Lake Louise). Nous voyons également que la spécificité de ce dernier peut être améliorée si le calcul du score global comprend celui de l'examen clinique (elle passe de 90% à 93%). On peut donc supposer que le fait que le score AMS-C révèle, dans notre étude, un plus petit nombre de malades que les autres scores 78 viendrait notamment de sa moins bonne sensibilité.
Nos résultats ont également montré que la spécificité de score de Lake Louise vis-à-vis du score AMS-C peut être améliorée par l'utilisation du score fonctionnel (de 77% sans le score fonctionnel, elle passe à 83% lorsqu'on utilise ce dernier). Donc là aussi, le plus grand nombre de malades révélé par le score LLS seul (43%) par rapport au score LLS+SF (39%) peut provenir de la moins bonne spécificité du premier, conduisant à un nombre plus élevé de résultats faussement positifs. C'est donc probablement le score de Lake Louise, lorsqu'il comprend le score fonctionnel, qui est le plus proche de la réalité.
Nous avons examiné, pour chaque symptôme, les corrélations existant entre les questions des deux questionnaires. Ces corrélations étaient en général bonnes (entre 0.089 et 0.875, moyenne 0.518), parlant ainsi en faveur du remplacement du score AMS-C par le score de Lake Louise. Les corrélations les moins bonnes semblaient être la conséquence soit de l'absence du symptôme en cause (par exemple, les sensations de malaise et de 'gueule de bois' ont rarement été mentionnées), soit d'une mauvaise compréhension de la question par la population non anglophone. En effet, les corrélations étaient souvent légèrement meilleures parmi les anglophones (entre 0.137 et 0.919, moyenne 0.548). Il est possible que cela soit révélateur d'un biais dû à une différence de maîtrise de la langue de Shakespeare. Ainsi, il paraîtrait souhaitable d'utiliser dorénavant des questionnaires rédigés dans les langues les plus couramment parlées par les 'touristes d'altitude' ; cela sera facilement réalisable avec le questionnaire de Lake Louise qui ne comporte que six questions. Si la corrélation n'est néanmoins jamais parfaite, même parmi les anglophones, c'est, pour une large part, parce que l'échelle des valeurs de score n'est pas la même dans les deux types de questionnaires (de 0 à 3 pour le Lake Louise et de 0 à 5 pour l'ESQ-III).
Dans les deux types de questionnaires, on constate une nette corrélation entre la fréquence des symptômes et l'altitude (cela se retrouve dans la plupart des études sur le MAM qui ont cherché à mettre ce phénomène en évidence 4,25,35,41). Cela est particulièrement bien visible dans les tableaux des pages 81 et 82, où l'on a mis côte à côte les résultats des deux questionnaires concernant les céphalées. Par contre, cette augmentation de fréquence au fur et à mesure qu'on gagne de l'altitude ne se retrouve pas pour les symptômes qui ne sont pas spécifiques au MAM comme les crampes d'estomac, les douleurs d'estomac ou la sensation d'avoir la 'gueule de bois'. Le nombre de personnes contraintes de diminuer leur activité augmente aussi nettement avec l'altitude. Quant aux résultats des vingt personnes qui ont mis cinq jours pour aller de Manang à Muktinath, ils sont à considérer à part, car cet échantillon est trop petit pour être représentatif et comparable au reste de la population étudiée. On peut néanmoins remarquer que les marcheurs de ce groupe semblent être proportionnellement moins malades que les autres : cela est peut-être dû au hasard, mais il est aussi possible que le fait qu'ils aient progressé plus lentement et donc qu'ils se soient mieux acclimatés les ait, dans une certaine mesure, protégés du MAM.
Dans les deux questionnaires, la moyenne des scores, aussi bien celle des malades que celle des bien portants, augmente avec l'altitude (là aussi, les petits collectifs sont à considérer à part). Maggiorini rapporte également cette corrélation entre la sévérité du MAM et l'altitude 35,37. Il note cependant qu'il n'y a pas de corrélation avec la durée du séjour en altitude (entre un et quatre jours dans son étude). Cela nous renvoie à la cinétique du MAM (§ 3.1), où l'on a vu que les symptômes se développent dans les six à douze heures après l'arrivée en altitude pour disparaître le plus souvent spontanément (si l'ascension n'a pas été poursuivie entre temps) en vingt-quatre à quarante-huit heures. Dès lors, on comprend qu'une prolongation du séjour en altitude n'augmente pas le risque d'apparition des symptômes. Il y a par contre, comme on l'a vu, un risque d'aggravation des symptômes préexistants. Le même auteur 36 et Peter Hackett 17 ont constaté que le score moyen du MAM était également inversement proportionnel au degré d'acclimatation.
L'augmentation progressive de la valeur des scores dont on vient de parler au paragraphe 15.5 se retrouve, dans notre étude, lorsqu'on distingue les sexes. Le score des femmes est presque toujours un peu plus élevé que celui des hommes, mais cette différence n'est significative qu'à 5'400 mètres. Elles sont aussi un peu plus fréquemment touchées par le MAM : selon le score de Lake Louise, 43% des femmes en souffre contre 36% des hommes ; cette différence n'est toutefois pas significative. Les femmes avoueraient-elles plus facilement leurs symptômes que les hommes ou bien sont-elles effectivement davantage prédisposées à souffrir du MAM ? Plusieurs études ont en effet observé que les femmes souffrent plus fréquemment et plus sévèrement du MAM 25,28,41. D'autres travaux parlent plutôt pour une atteinte égale des deux sexes 17, voire même pour une atteinte plus sévère des hommes, puisqu'ils seraient plus souvent être évacués par hélicoptère 35.
Dans notre étude, le jeune âge apparaît très clairement comme un facteur de risque indépendant 79 . En effet, on a d'abord supposé que les plus jeunes de notre collectif montaient plus rapidement et qu'ils étaient de fait moins bien acclimatés. Ce n'est pas le cas : jusqu'à Manang, la vitesse d'ascension est identique entre les moins de quarante-six ans et les plus âgés et, entre Manang et Muktinath, la progression de ces derniers est même plus rapide ! On a aussi pensé que, parce que 'nos' jeunes fumaient davantage, ils étaient plus susceptibles de souffrir du MAM, mais d'une part, on a constaté que les fumeurs, sur le plan statistique, n'étaient pas plus malades que les autres et, d'autres part, en considérant uniquement les non fumeurs, on retrouve cette prévalence du MAM significativement plus importante chez les jeunes. Cette prévalence inversement corrélée à l'âge se retrouve aussi bien chez les hommes que chez les femmes. Les jeunes sont également moins nombreux à consommer du Diamox®, connu pour son action prophylactique contre le MAM, mais on a constaté que la plupart des marcheurs en ont pris après
l'apparition des symptômes, donc probablement à visée curative et non pas prophylactique ; la prise de ce médicament n'a donc pas pu biaiser la prévalence du MAM de façon significative.
Ainsi, nous n'avons pas pu expliquer cette plus forte prévalence du MAM chez les jeunes par les facteurs de risque déjà connus : l'altitude atteinte et la vitesse d'ascension. Si de tels résultats se voient confirmés par des études ultérieures, il sera intéressant de découvrir les raisons physiopathologiques qui font de l'âge mûr, voire avancé, un élément protecteur contre cette pathologie d'altitude, alors qu'il constitue, dans la plupart des pathologies somatiques, un facteur délétère.
Dans certaines études, l'obésité apparaît comme un facteur de risque du MAM 25, parfois uniquement chez les hommes 28. Dans notre étude, qu'il s'agisse des hommes ou des femmes, on n'a pas relevé de différence significative entre l'IMC des malades et celui des bien portants.
La moitié (52%) des marcheurs porteurs d'une maladie chronique ont présenté un MAM contre 38% parmi le reste de la population (selon le score LLS+SF). Leur score moyen était aussi un peu plus élevé (5.6 contre 4.9). Néanmoins, ces différences n'étaient pas significatives sur le plan statistique, probablement aussi à cause du trop petit nombre de malades chroniques (n = 25). Une étude de Honigman faite auprès de 3158 personnes séjournant dans les Rocheuses, entre 2'000 et 3'000 mètres, n'a pas mis non plus en évidence une prévalence du MAM significativement plus importante parmi les personnes souffrant d'une maladie chronique 25. En ce qui concerne les asthmatiques (n = 10 dans notre collectif), Cogo a montré que si leur maladie est stable, elle ne constitue pas une contre-indication à fournir un effort en altitude : en effet, bien que l'hyperventilation et l'air froid soient susceptibles d'augmenter l'irritation bronchique, cela est contrebalancé par la diminution de la quantité d'allergènes et par la diminution de la densité de l'air qui fait chuter la résistance des voies aériennes 13. Néanmoins, le traitement anti-asthmatique doit être poursuivi, voire renforcé si nécessaire. Une aggravation notoire de l'asthme contraindrait bien sûr à la descente.
Dans notre collectif, 53% des petits et gros fumeurs ont souffert du MAM contre 37% des non fumeurs, mais cette différence n'est pas significative. Les fumeurs sont considérés comme des hypoxiques chroniques, à cause des importantes valeurs de carboxyhémoglobine auxquelles ils sont habitués (5% de COHb engendre une hypoxie qui équivaut à celle qu'on rencontre à 2'134 mètres d'altitude). On a donc pensé qu'ils pouvaient être plus sensibles à l'hypoxie d'altitude qui devait se surajouter à cette hypoxie chronique. Une étude de Yoneda, faite en chambre hypobare, a permis de prouver que les adeptes de la cigarette ne sont pas plus sensibles à l'hypoxie aiguë : ils ont même tendance à être moins symptomatiques que les non fumeurs, probablement à cause d'une adaptation physiologique à l'hypoxie 67. Le problème, avec cette étude, est qu'elle n'étudie que les symptômes des fumeurs et des non fumeurs en hypoxie aiguë, à laquelle peuvent être confrontés accidentellement les aviateurs (l'étude cherchant à démontrer qu'il est fortement recommandé aux pilotes aériens de s'abstenir de fumer). En effet, elle n'étudie pas les réactions des fumeurs acclimatés. Les fumeurs sont donc moins sensibles aux symptômes précoces de l'hypoxie aiguë. Si c'est également le cas pour les symptômes de l'hypoxie chronique, cela les exposerait davantage aux formes sévères du MAM.
La prévalence du MAM n'est pas significativement différente entre les femmes qui prennent une contraception orale et celles qui n'en prennent pas (respectivement 49% et 40% de malades). Bien que le risque de thrombose veineuse soit augmenté d'une part par la prise de contraceptifs oraux et d'autre part par l'altitude, aucune des femmes de notre collectif ne nous a signalé (dans le questionnaire ou sur le terrain) des symptômes compatibles avec un accident thrombotique. Néanmoins, le nombre de femmes concernées par cette augmentation du risque n'était pas très important
(n = 37) et la durée de notre étude était un peu courte (trois ou quatre jours) pour nous permettre d'en tirer des conclusions définitives.
Les marcheurs sportifs par habitude (87% de notre collectif) et/ou entraînés spécialement pour le trek (36%) souffrent autant du MAM que les autres (prévalence de 46% chez ceux qui ne font pas de sport et de 38% chez les sportifs ; prévalence de 38% chez ceux qui ne se sont pas entraînés et de 43% chez les autres). Les différentes études montrent des résultats contradictoires : Richalet, par exemple, n'a pas trouvé de différence significative entre l'incidence du MAM chez trente alpinistes d'élite (VO2max de 54,8 ± 6,3ml/min/kg) et chez cent huit marcheurs 'ordinaires' (VO2max de 48,9 ± 7,2ml/min/kg) ayant effectué la même expédition dans les mêmes conditions 45. Par contre, Honigman, a relevé, pour des altitude de 2'000 à 3'000 mètres, que ceux qui n'avaient pas une bonne condition physique étaient plus souvent victimes du MAM (44% de malades contre 31% pour une condition physique moyenne, 26% pour une bonne condition physique et 17% lorsqu'elle est excellente) 25. Quoi qu'il en soit, un marcheur entraîné sera évidemment plus à même de fournir les efforts nécessaires à une montée en altitude, ce qui rendra son parcours plus agréable.
Notre étude n'a pas pu mettre en évidence qu'une certaine connaissance de l'altitude protège du MAM, notamment pour deux raisons :
La prévalence du MAM n'est pas significativement différente entre les personnes ayant organisé leur trek individuellement et celles qui ont utilisé les services d'une agence de tourisme. Il n'y a pas non plus de différence significative entre les grands et petits groupes. Donc, dans ce cas, on n'a pas confirmé l'hypothèse d'une pression commerciale liée à l'organisation du trek qui aurait pu entraîner une vitesse de progression trop rapide pour certains marcheurs, contraints de suivre le rythme du groupe.
La prévalence du MAM chez les personnes qui sont encore au bénéfice d'une acclimatation récente (ayant fait un séjour à plus de 4'000 mètres, il y a moins d'un mois) est nettement moins importante que chez les autres : 14% de malades dans ce premier groupe contre 40% parmi le reste de la population. Cette différence n'est tout juste pas significative (p = 0.51 selon c2), probablement à cause du nombre restreint de personnes acclimatées (n = 14). On sait que les bénéfices de l'acclimatation, acquis lors d'un séjour à plus de 2'500 mètres, persistent en tout cas une semaine après le retour au niveau de la mer 34, voire plus : Maggiorini parle d'une moindre prévalence du MAM parmi les marcheurs qui avaient séjourné à plus de 2'500 mètres pendant au moins cinq nuits, au cours des trente jours qui précédaient son étude 37.
Bien qu'il fût recommandé aux marcheurs, dans la plupart des guides, ainsi qu'au dispensaire de l''Himalayan Rescue Association', de dormir au moins deux nuits à Manang, pour favoriser une meilleure acclimatation, notre étude n'a pas mis en évidence de différence dans la prévalence du MAM en fonction du nombre de nuits passées à Manang. Ces recommandations sont basées sur le fait que l'acclimatation s'améliore au fil des jours passés à plus de 2'500 mètres, pour être finalement maximale après deux à trois semaines à une altitude donnée (pour autant qu'on soit à moins de 5'500 mètres) : passer deux nuits à Manang au lieu d'une améliorerait le degré d'acclimatation du marcheur et augmenterait ses chances de passer sans encombre, quelques jours plus tard, le col de Thorong, à 5'400 mètres d'altitude.
De nombreuses études ont montré la corrélation qui existe entre la prévalence du MAM et la vitesse d'ascension 4,28,36. Dans nos résultats, celle-ci ne diffère pourtant pas de façon significative entre les malades et les bien portants. Néanmoins, cela ne remet pas en cause le rôle joué par ce facteur dans la survenue du MAM, car notre étude de cohorte ne portait pas spécifiquement sur cet effet de la vitesse de progression. Il aurait fallu pour cela comparer la prévalence du MAM entre deux groupes de population semblable dont l'un serait monté plus rapidement que l'autre. Notre étude a fait ressortir une vitesse de progression relativement uniforme parmi les marcheurs, déterminée notamment par les possibilités d'hébergement et les conseils des guides touristiques s'y rapportant.
L'apport hydrique quotidien moyen 80 était le même chez les malades et les bien portants, avec une moyenne de 2,8 litres par jour. On recommande habituellement de boire au moins trois à quatre litres par jour pour compenser la forte déshydratation à laquelle est soumis l'organisme à ces altitudes 81 .
Comme nous l'avons vu, ce médicament a été essentiellement utilisé à titre curatif (le nombre de malades est proportionnellement plus important dans le groupe sous acétazolamide) ; il n'a donc pas pu influencer les résultats concernant la prévalence du MAM de façon significative.
Le taux de réponse au questionnaire a été de 55,4%. Plusieurs raisons peuvent expliquer la non participation de 44,6% des marcheurs :
Il faut mentionner plusieurs points :
Le présent travail a permis de valider en milieu himalayen le questionnaire de 'Lake Louise', utilisé dans la recherche médicale sur le mal aigu des montagnes, depuis le début des années nonante. En effet, comme cela a déjà été démontré dans les Alpes, ce questionnaire remplace avantageusement l''Environmental Symptoms Questionnaire' ou 'ESQ-III', dont on se servait jusqu'alors : la plus grande simplicité et la reconnaissance internationale dont bénéficie le questionnaire de Lake Louise devraient encore élargir son utilisation et, dès lors, faciliter les comparaisons entre les différentes études. Cela permettra de progresser plus rapidement dans les connaissances épidémiologiques et physiopathologiques du MAM. Du fait de la simplicité d'utilisation du questionnaire de Lake Louise, on pourrait aussi envisager que les marcheurs s'en servent comme d'un indicateur leur permettant d'évaluer au jour leur jour leur état. Il pourrait y avoir différentes valeurs-seuil du score de Lake Louise : jusqu'à une certaine valeur (symptômes absents ou minimes), le marcheur pourrait continuer l'ascension, au-delà de cette valeur (symptômes de moyenne importance), il devrait prendre un ou plusieurs jours de repos et, à un valeur encore plus importante (symptômes sévères), il lui faudrait redescendre sans tarder.
Il est apparu dans notre étude que les corrélations entre les deux types de questionnaires, rédigés en anglais, étaient légèrement meilleures parmi les anglophones, sans doute grâce à une meilleure compréhension des termes utilisés. Il conviendrait donc que le questionnaire distribué aux marcheurs soit dorénavant rédigé en quatre ou cinq langues, afin d'éviter ce possible biais de langue. Nous avons également constaté que l'utilisation du score fonctionnel (qui cherche à mettre en évidence une éventuelle limitation de l'activité physique due aux symptômes du MAM) améliore la spécificité du score de Lake Louise. Selon le questionnaire 'ESQ-III', les malades du MAM sont ceux qui ont un score supérieur ou égal à 0.7. La valeur du score de Lake Louise qui y correspond le mieux est, sans l'utilisation du score fonctionnel (LLS), un score supérieur à 4 et, avec le score fonctionnel (LLS+SF), un score supérieur à 5. Pour ce qui est des facteurs de risque du MAM, les précédentes études font ressortir clairement deux facteurs auxquels est directement corrélée la prévalence du MAM : l'altitude atteinte et la vitesse d'ascension. Nos résultats ont retrouvé le premier facteur : le nombre de personnes présentant des symptômes du MAM augmente avec l'altitude. Par contre, nous n'avons pas mis en évidence de différence significative entre la vitesse d'ascension des malades et des bien portants. Cela ne permet néanmoins pas de remettre en doute le rôle joué par ce dernier facteur, car notre étude n'a pas porté spécifiquement sur ce point. Il aurait fallu pour cela comparer la prévalence du MAM entre deux groupes de population semblable dont l'un serait monté plus rapidement que l'autre ; notre étude de cohorte a par contre fait ressortir une vitesse de progression relativement uniforme parmi les marcheurs. Elle a également mis en évidence un troisième facteur de risque indépendant : le jeune âge. En effet, nous avons constaté que la fréquence et la sévérité du MAM étaient inversement proportionnels à l'âge. Cela ressortait particulièrement en comparant le groupe de ceux qui avaient quarante-cinq ans ou moins avec le groupe des plus âgés. Seul l'âge était un facteur significativement différent entre les deux groupes : il y avait, par exemple, plus de fumeurs parmi les jeunes, mais nous avons constaté que l'usage du tabac n'entraînait pas d'augmentation de la prévalence du MAM de manière significative, quel que soit le groupe d'âge. D'autres études ont déjà montré cette corrélation entre le MAM et le jeune âge, mais cela reste à confirmer de manière plus ciblée.
Ce travail a souligné les risques inhérents à tout séjour en altitude pour les personnes qui vivent habituellement en plaine. Il convient néanmoins de rappeler que, jusqu'à 5'500 mètres (au-delà, on se trouve en altitude extrême), ces régions restent accessibles au plus grand nombre et cela sans dommage, pour autant qu'on prenne le temps de s'acclimater et qu'on soit prêt à tout moment à s'arrêter quelques jours ou à rebrousser chemin en fonction de l'apparition ou de l'aggravation de symptômes du MAM. En effet, il ne faudrait pas, par crainte de succomber au mal des montagnes, manquer l'occasion de se laisser éblouir par les splendides et majestueux sommets himalayens.