[1064] Cellular Stress Responses to Virus Infection

Dans la nature, les virus et leurs hôtes partagent une coexistence complexe, car les virus dépendent des cellules hôtes pour exploiter la machinerie cellulaire nécessaire à la production de nouvelles particules virales. Cette prise de contrôle virale perturbe le fonctionnement normal des cellules de l'hôte, entraînant les symptômes d'une maladie virale au niveau de l'organisme. En réponse, les hôtes ont développé des systèmes de défense sophistiqués capables de détecter et de contrer les infections virales afin de limiter la réplication virale. Le résultat de cette interaction permanente détermine souvent la gravité de la maladie virale. La vision de notre laboratoire est de caractériser les mécanismes cellulaires qui sous-tendent cette réponse, afin de découvrir les principes fondamentaux qui aident à gérer l'impact des infections virales. Nous nous intéressons particulièrement à la manière dont les cellules hôtes peuvent soutenir ou inhiber la croissance virale par le biais de réponses au stress induites par le virus, en particulier le stress du réticulum endoplasmique (RE) et la réponse aux protéines non pliées (UPR). Ces processus sont généralement déclenchés lorsqu'une cellule infectée active l'UPR de manière autonome en réponse à l'infection virale (réponse autonome de la cellule). Cette activation peut potentiellement s'étendre aux cellules voisines non infectées (réponse cellulaire non autonome), déclenchant une série d'effets cellulaires, dont la compréhension est également l'un de nos objectifs de recherche.