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Camilla Bellone

Camilla Bellone

 

Camilla Bellone est Professeure associée au Département des neurosciences fondamentales et Coordinatrice du Centre Synapsy de l’UNIGE. Elle apporte un regard de pharmacologiste et de neurophysiologiste sur les fonctions cérébrales impliquées dans les troubles mentaux. Ses recherches portent sur les mécanismes neurobiologiques du comportement social, des molécules jusqu’aux réseaux de neurones dans lesquelles elles évoluent.

Camilla est une personne sociable qui aime s’entourer des autres. Ce véritable besoin d’interactions humaines l’interroge depuis toujours : « Pourquoi les individus ne se comportent-ils pas tous de la même manière socialement? ». En tant que neuroscientifique, elle cherche désormais les réponses dans le cerveau. Et comme la sociabilité est altérée dans divers troubles mentaux, notamment l’autisme, elle s’est naturellement orientée vers les thématiques de santé mentale et le Centre Synapsy.

 

 

Identifier les circuits neuronaux impliqués dans la motivation sociale

Le laboratoire de Camilla Bellone contribue à étudier le rôle des neurones dopaminergiques du circuit de la récompense dans les interactions sociales. Grâce à des outils issus de l’optogénétique, de la chemogénétique et de l’électrophysiologie, mais aussi à travers des analyses comportementales chez la souris, son laboratoire a pu démontrer que ces neurones jouent un rôle central dans l’apprentissage social. Des découvertes qui appellent à l’identification méticuleuse des circuits impliqués pour un jour comprendre ce qui rend les personnes différentes les unes des autres, car la société humaine a besoin de ces différences.

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Les troubles du spectre de l’autisme et le système de la récompense

Camilla Bellone et ses collaborateur-trices s’interrogent sur le rôle joué par le système de la récompense dans les troubles du spectre autistique (TSA). Ils entendent identifier les mécanismes neurobiologiques qui les sous-tendent. Son laboratoire a déjà démontré que deux gènes liés aux TSA (shank3 et neuroligin3) chez la souris sont impliqués dans l’habituation à un congénère non familier et qu’une région spécifique de shank3 altère la sociabilité, un trait comportemental typique de l’autisme. De plus, il a récemment prouvé qu’une causalité directe existait entre inflammation et apparition de symptômes comportementaux impliqués dans l’autisme. Comme d’autres troubles mentaux sont associés à un déficit de l’interaction sociale, Camilla envisage désormais de déterminer si les mêmes voies neurobiologiques sont impliquées dans la dépression et la schizophrénie.
 

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